let-7i 通过调控HMGA1 抑制乳腺癌细胞的生长和迁移

目的:探讨微小RNA let-7i对体外生长的人乳腺癌细胞的作用及可能的分子机制。方法:用Entranster-R4000介导let-7i mimic和阴性对照转染人乳腺癌MCF-7细胞株; CCK-8法和平板克隆实验检测转染24 h后各组细胞的生长水平;划痕试验评估转染24 h后各组细胞愈合率; Transwell试验观察转染24 h后各组细胞的侵袭数量; RT-PCR和Western blot的方法检测转染24 h后各组细胞中HMGA1的mRNA和蛋白的表达水平; RT-PCR检测乳腺癌和癌旁组织中let-7i和HMGA1的表达水平。结果:MCF-7细胞转染24 h后,let-7i mimic组的细胞增殖率和集落形成数低于阴性对照组; let-7i mimic组的细胞划痕愈合率和穿透细胞数低于阴性对照组; let-7i mimic组细胞中HMGA1 mRNA和蛋白水平均低于阴性对照组。let-7i在乳腺癌组织中表达下调,而HMGA1在乳腺癌组织中的表达上调,两者呈负相关。结论:let-7i在乳腺癌中表达下调,可能通过靶向HMGA1在乳腺癌中发挥抑癌作用。