2型糖尿病病人实施全程护理服务模式的效果观察

糖尿病是一种常见的内分泌代谢疾病，其患病人数逐年增加。据估计，我周约有糖尿病病人5000万，约占世界糖尿病病人总数的1／4，每年还以120万人的数目递增。糖尿病需终身治疗，其治疗效果很大程度上取决于病人的主动性，在诊治过程中，护士的服务意识、态度、行为直接影响病人的遵医行为和疗效。2005年1月—2006年12月对大同市某三级甲等医院收治的2型糖尿病病人132例中的67例实施人性化全程护理服务模式，效果良好。现报道如下。     

法舒地尔通过诱导EAE小鼠Occludin表达抑制其炎性细胞浸润

目的观察法舒地尔(Fasudil)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型的治疗效果并探讨其作用机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)免疫建立国际标准的小鼠EAE模型。将免疫后的42只雌性C57BL/6小鼠随机分为EAE组、Fasudil早期治疗组和Fasudil晚期治疗组。Fasudil早期治疗组即免疫后第3天按体质量40mg/(kg.d)腹腔注射Fasudil,1次/d,至免疫后30d;Fasudil晚期治疗组即免疫后首只小鼠出现症状即开始腹腔注射Fasudil,注射方法和剂量同Fasudil早期治疗组;与晚期治疗组给药同一时间,给予EAE组等量生理盐水作为对照。免疫后隔天观察各组小鼠临床评分和体质量变化。于免疫30d后处死动物,分离小鼠脊髓腰膨大和脑冠状位中部1/3处做冷冻切片,行HE染色和免疫荧光染色。同时提取小鼠脊髓蛋白检测Occludin蛋白的表达。结果 Fasudil可改善EAE的临床症状,抑制脑血管内皮细胞Rho激酶(ROCK)活性。与EAE组相比,Fasudil早期治疗组和晚期治疗组CD31阳性内皮细胞上p-MYPT1表达均减弱(P<0.01,P<0.05),起病时间均延长(P<0.01,P<0.05),脊髓Occludin蛋白表达均增加(P<0.05)。结论 Fasudil对EAE具有治疗的潜能,其机制可能为通过抑制血管内皮细胞ROCK活性,参与诱导内皮细胞紧密连接蛋白Occludin的表达,从而抑制炎性细胞的中枢浸润,最终阻止疾病的发生和发展。     

应用食物模型进行糖尿病饮食教育的效果观察

[目的]探索一种较好的糖尿病饮食教育形式。[方法]将120例糖尿病病人随机分为观察组和对照组,分别采用相同内容和不同形式(食物模型及口头、文字、图片)对糖尿病病人进行糖尿病饮食教育。通过问卷调查及检测血糖变化,观察教育效果。[结果]在接受教育6个月后,观察组对食物的量化指标认知程度、理论知识、动手操作能力、空腹血糖和餐后2h血糖变化与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。[结论]应用食物模型进行糖尿病饮食教育,便于病人理解和实践,有利于血糖控制,是较好的饮食教育形式。     

2型糖尿病病人实施全程护理服务模式的效果观察

糖尿病是一种常见的内分泌代谢疾病,其患病人数逐年增加.据估计,我国约有糖尿病病人5 000万,约占世界糖尿病病人总数的1/4,每年还以120万人的数目递增[1].糖尿病需终身治疗,其治疗效果很大程度上取决于病人的主动性,在诊治过程中,护士的服务意识、态度、行为直接影响病人的遵医行为和疗效.     

法舒地尔对LPS刺激小胶质细胞表型演变的影响

目的:利用体外培养的BV-2小胶质细胞,探讨法舒地尔(Fasudil)抑制LPS激活的炎性反应和小胶质细胞不同亚群的转换。方法:BV-2小胶质细胞进行常规培养和传代,实验分为PBS对照组、PBS联合Fasudil处理组、LPS刺激组、LPS联合Fasudil干预组。NO产生采用Griess法,TNF-α释放采用ELISA法,而M1和M2亚群分析采用流式细胞技术。结果:LPS处理导致典型的M1型小胶质细胞特征,而Fasudil处理可抑制LPS诱导的NO产生和炎性细胞因子TNF-α的释放,并且可以转化炎性M1型细胞至抗炎和修复的M2型细胞。结论:Fasudil显示了良好的抗炎效果,可能与M1小胶质细胞转化为抗炎和修复功能的M2型细胞有关。     

0.05%丙酸氟替卡松乳膏治疗皮炎湿疹临床疗效观察

目的:观察0.05%丙酸氟替卡松乳膏治疗皮炎、湿疹的临床疗效.方法:将86例皮炎、湿疹患者随机分为两组,治疗组(50例)外用0.05%丙酸氟替卡松乳膏,对照组(36例)外用0.1%丁酸氢化可的松软膏.于初诊当日及治疗1 W、2 W、3 W后对患者分别作临床症状和体征的评价.结果:两组有效率比较,差异具有显著性(x2:14.411、P＜0.05).结论:0.05%丙酸氟替卡松乳膏外用治疗皮炎、湿疹疗效优于0.1%丁酸氢化可的松软膏.     

酪酸梭菌联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用及其机制

目的观察酪酸梭菌联合美沙拉嗪对小鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法用3％的葡聚糖硫酸钠（DSS）建立小鼠溃疡性结肠炎模型。50只BALB／c小鼠随机分为正常组、模型组、酪酸梭茵组、美沙拉嗪纽、酪酸梭菌联合美沙拉嗪组。观察指标包括疾病活动指数（DAI）评分,结肠粘膜肉眼改变及病理组织学积分,采用免疫组化法检测结肠粘膜组织中HSP27的表达量,ELASA法检测血清中TNF—α的表达量。结果酪酸梭茵和美沙拉嗪都可以降低实验小鼠DAI积分,减轻肠道的组织学损伤程度;与模型组相比,酪酸梭茵组、美沙拉嗪组、酪酸梭菌联合美沙拉嗪组,结肠中HSP27的表达都上调（P〈0．05）,血清中TNF-α的表达都下降（P〈0．05）,其中美沙拉嗪组与酪酸梭茵组治疗效果相当（P〉0．05）,酪酸梭菌联合美沙拉嗪组治疗效果最佳（P〈0．05）。结论酪酸梭菌和美沙拉嗪对急性期UC都有治疗作用,二者联合用药效果更佳,其部分机制可能与上调HSP27,抑制TNF—α的表达而减轻肠道的炎性反应有关。     

糖尿病足患者一般情况调查

糖尿病足为糖尿病患者致残、致死的严重并发症。据世界卫生组织(WHO)估计,全世界目前有1.5亿糖尿病患者,约15%的患者并发糖尿病足。我国现有糖尿病患者约三千万,居世界第2位,糖尿病足发病率为0.9%～14.5%[13]。为了解患者对糖尿病足的认知情况,从而有针对性地实施干预措施,我们     

伊曲康唑联合50%丙二醇治疗马拉色菌毛囊炎疗效观察

马拉色菌毛囊炎(MF)是由马拉色菌引起的慢性、复发性毛囊炎性疾病.我们于2004年1月至2007年7月用伊曲康唑联合50%丙二醇治疗马拉色菌毛囊炎,取得了满意的疗效,现报告如下.     

硫辛酸抑制脂多糖诱导的星形胶质细胞细胞因子及趋化因子的表达

目的探讨硫辛酸(LA)对脂多糖(LPS)激活的星形胶质细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10及相关趋化因子的影响。方法分离并鉴定新生C57BL/6小鼠大脑皮质星形胶质细胞,1μg/mL LPS刺激第2代星形胶质细胞,100μg/mL LA进行干预,Griess法检测NO的分泌,ELISA检测TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10炎性因子的含量,反转录PCR检测炎症趋化因子CC亚族趋化因子配体20(CCL20),单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)mRNA的表达。结果与正常组比较,LPS刺激星形胶质细胞后,NO、TNF-α、IL-1β、IL-6分泌显著升高,IL-10分泌下调(P0.05);LA能抑制LPS诱导的NO、TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌,增加IL-10的分泌,与LPS组相比差异有统计学意义(P0.05)。LA能显著下调LPS所致的CCL20、MIP-1α、MCP-1 mRNA的分泌。结论 LA能抑制LPS激活星形胶质细胞所致的炎性反应,其作用与抑制炎性因子及趋化因子的分泌有关。