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1.
2.
目的观察NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)Lewis大鼠模型的治疗效果,并探索可能的治疗机理。方法 20只Lewis大鼠建立EAM动物模型:双足底注射心肌C蛋白片段和完全弗氏辅佐剂的油状混合物,腹腔注射百日咳毒素。大鼠随机等分为治疗组和模型对照组,每组各10只。治疗组腹腔注射5 mg·kg-1·d-1L-NAME,从免疫注射术后第1天开始连续20 d,1次/d。对照组相同时间内给予相同剂量生理盐水腹腔注射。治疗结束后第1天处死动物,心脏取材,进行系列检测。其中组织病理学石蜡切片苏木素-伊红(HE)染色检测心肌炎症分级,免疫组织化学染色检测T淋巴细胞浸润,天狼星红染色检测心肌胶原纤维含量,硝酸还原酶法检测NO水平,明胶酶谱法检测胶原酶活性。结果与对照组比较,L-NAME治疗组心肌炎症级别下降[(3.42±0.31)vs(2.51±0.22),P<0.01]、T淋巴细胞浸润数目减少[(28.2±4.6)vs(13.2±1.9),P<0.01]、心肌间质纤维化级别下降[(2.33±0.26)vs(1.14±0.17),P<0.01]、血清NO水平降低[(68.34±8.61)μmol/L vs(45.71±6.53)μmol/L,P<0.01],明胶酶活性降低[(254 526±4 729)vs(184 712±3 869),P<0.01]。结论 L-NAME抑制EAM病理发展过程,其机制可能与通过降低NO水平和明胶酶活性,从而降低心肌炎症细胞浸润,延缓心肌间质纤维化有关。 相似文献
3.
慢性支气管炎是临床上常见的老年性疾病,50岁以上者高达15%左右,是因内外多种因素长期反复相互作用引起支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症,以咳嗽、咳痰或伴喘息且反复发作为特征的呼吸系统常见病,常反复发作,日久不愈,如防治不当易发展成慢性阻塞性肺气肿、肺源性心脏病,甚者可危及患者生命,严重危害人民身体健康. 相似文献
4.
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack, TIA)是指脑、视网膜或脊髓局灶性缺血引起的短暂可逆性神经功能障碍[1], 持续时间较短, 可自行缓解。研究表明, TIA后短期内发生缺血性卒中的风险较高[2], 因此提倡对TIA患者进行风险分层并尽早采取干预措施。TIA的风险分层量表较多, 其中ABCD3-I评分[3]包含年龄、血压、临床特征、症状持续时间、糖尿病、双重TIA、同侧颈动脉狭窄、弥散加权成像(diffusion-weighted imaging, DWI)阳性等因素, 临床认可度和可行性较高, 应用较为广泛。 相似文献
5.
目的 研究血管紧张素Ⅱ、血管紧张素(1-7)对胰岛β细胞胰岛素信号通路的影响.方法 小鼠胰岛β细胞株NIT-1予(1)0、10-7、10-6、10-5和10-4 mol/L浓度血管紧张素Ⅱ处理24h;(2)0、10-7、10-6、10-5和10-4mol/L浓度血管紧张素(1-7)处理24h;(3)血管紧张素Ⅱ、血管紧张素(1-7)联合处理24h,分为对照、10-5 mol/L血管紧张素Ⅱ、10-6 mol/L血管紧张素(1-7)、10-5 mol/L血管紧张素Ⅱ+10-6 mol/L血管紧张素(1-7)组.Western印迹检测胰岛素受体β亚基酪氨酸磷酸化(IR-β-Tyr)及蛋白激酶β丝氨酸磷酸化(Akt-Ser)水平.结果 血管紧张素Ⅱ浓度10-5和10-4mol/L时,胰岛素刺激的IR-β-Tyr、Akt-Ser表达显著降低;不同浓度血管紧张素(1-7)作用下,胰岛素刺激的IR-β-Tyr、Akt-Ser表达与对照组相比无差异;加入血管紧张素(1-7)共同孵育可逆转血管紧张素Ⅱ对Akt-Ser表达的抑制,而血管紧张素Ⅱ对IR-β-Tyr表达的抑制无效应.结论 在β细胞中,血管紧张素Ⅱ抑制胰岛素信号传导,血管紧张素(1-7)可拮抗血管紧张素Ⅱ对胰岛素刺激的Akt-Ser的抑制. 相似文献
6.
7.
目的 了解迁延性慢性腹泻患儿细胞免疫功能变化.方法 用免疫荧光标记法测定35 例迁延性慢性腹泻患儿和30例同期儿童保健门诊体检婴幼儿的T细胞亚群.结果 35 例迁延性慢性腹泻患儿CD3、CD4水平、CD4/CD8 比值均明显低于对照组(P<0.01),CD8高于对照组(P<0.01).结论 迁延性慢性腹泻患儿细胞免疫功能下降,细胞免疫功能紊乱可以导致腹泻迁延不愈. 相似文献
8.
目的:观察针灸加正骨手法治疗腰椎间盘突出症的临床疗效。方法:将160例腰椎间盘突出症患者随机分为两组,治疗组80例,采用针灸加正骨手法治疗;对照组80例,只行针灸治疗。结果:治疗组痊愈率为88.8%,对照组为52.5%,两组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论:针灸加正骨手法治疗腰椎间盘突出症见效快,治愈率高。 相似文献
9.
[摘要] 目的 构建CCL11、CCL26基因3′非翻译区(3′UTR)真核表达载体。方法 多聚酶链式反应(PCR)扩增获得CCL11、CCL26基因3′UTR目的片段,双酶切目的基因片段及pMIR REPORT真核表达质粒后,将目的基因片段插入pMIR REPORT质粒,再将重组质粒转化感受态DH5α菌株,筛选阳性克隆行双酶切鉴定及测序分析。结果 成功构建CCL11、CCL26基因3′UTR真核表达载体。结论 CCL11、CCL26基因3′UTR真核表达载体成功建立,为进一步研究CCL11、CCL26基因与MicroRNAs的关系提供实验基础。 相似文献
10.