内皮素-1对人系膜细胞表达MMP-3及TIMP-1的影响

目的研究内皮素-1(ET-1)对人系膜细胞(MC)基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及其组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响。方法采用体外MC培养,应用细胞ELISA法测定MC内MMP-3、TIMP-1蛋白的表达。结果ET-1促进MC内MMP-3、TIMP-1蛋白表达,但MMP-3/TIMP-1比值呈剂量及时间依赖性下降。结论ET-1可能是人系膜细胞内MMP-3/TIMP-1比值下降的原因之一,这与肾小球细胞外基质降解受抑密切相关。     

长期颈内静脉留置导管对透析充分性的影响

目的 观察长期颈内静脉留置导管对透析充分性的影响。探讨定期尿激酶治疗对改善导管功能和透析充分性的作用。方法颈内静脉插管时间小于3个月及大于3个月的维持性血液透析患者各12例,记录透析前后体重、脱水量、透析血流速,检测透析前后、透析结束后1h血尿素氮,计算尿素清除指数（Kt／V）、溶质清除指数（SRI）。每2周重复尿激酶封管,3个月后复查上述指标。结果颈内静脉导管留置时间超过3个月者,透析血流速下降、Kt／V、SRI降低;经过定期尿激酶治疗,透析血流速、Kt／V、SRI与近期插管透析者无差异。结论颈内静脉导管留置3个月以上,会出现导管功能不良,透析充分性下降;定期尿激酶治疗,可以有效保持导管功能,提高透析效率。     

硫唑嘌呤引起严重粒细胞缺乏症抢救成功1例

硫唑嘌呤(Aza)是肾移植术后临床上常用的免疫抑制剂,长期应用易造成骨髓抑制,现将我科一例Aza造成严重粒细胞缺乏症病例报告如下:     

大剂量尿激酶溶栓治疗内瘘血栓形成

目的探讨外周和经皮穿刺股动脉导管注入尿激酶对动静脉内瘘血栓形成的治疗效果.方法对16例内瘘血栓形成的患者分别进行了外周溶栓和股动脉插管溶栓治疗.方法是12例患者于内瘘的动脉端穿刺后输注尿激酶,4例患者在DSA下经动脉插管至血栓部位,灌注尿激酶,尿激酶用量为75～100万IU,外周溶栓输注时间为3～4小时,导管溶栓时间为45～60分钟.结果 12例外周溶栓患者再通6例,外周溶栓成功率为50%,6例失败,其中4例进行了插管溶栓,3例成功,1例失败,成功率为75%,再通后的内瘘次日可行血液透析,并随访了6～44个月,情况良好.结论尿激酶局部输注治疗内瘘血栓形成是安全有效的,可以作为首选的治疗措施.     

不同血液净化方法清除维持性血液透析患者血清蛋白结合类尿毒症毒素的效果比较

目的 探讨血液透析（HD）、血液透析滤过（HDF）和血液灌流联合血液透析（HP＋HD）治疗方法对维持性血液透析（MHD）患者血清蛋白结合类毒素--硫酸吲哚酚（indoxyl sulphate,IS）、硫酸对甲酚（pcresyl sulphate,pCS）和马尿酸（hippuric acid,HA）的清除效果.方法 将入选的48例患者随机分为HD组、HDF组和HP＋HD组,采用高效液相色谱-电喷雾电离-串联质谱（high-performance liquid chromatography electrospray ionization tandem mass spectrometry,HPLC-ESI-MS/MS）方法测定不同血液净化方法治疗前后血清IS、PCS和HA浓度,以比较不同治疗方式对蛋白结合类尿毒症毒素的清除效果.结果 对血清IS的清除,HD组从（30.96±12.55）μ g/ml降至（21.03±10.42）μ g/ml （P＜0.05）,下降率为（33.10±12.87）％;HDF组从（32.24±17.11）μ g/ml降至（17.11±8.94）μ g/ml （P＜0.01）,下降率为（43.96±14.96）％;HP＋HD组从（33.52±19.30）μ g/ml降至（14.33±9.81）μ g/ml （P＜0.01）,下降率为（57.96±11.95）％;HP＋HD组下降率显著高于同期HDF组和HD组（P＜0.05,P＜0.01）,HDF组下降率显著高于HD组（P＜0.05）.对血清PCS的清除,HD组从（24.87±13.64）μ g/ml降至（16.80±8.48）μ g/ml （P＜0.05）,下降率为（30.24±9.27）％;HDF组从（30.60±19.18）μ g/ml降至（15.59±12.39）μ g/ml （P＜0.05）,下降率为（43.20±11.87）％;HP＋HD组从（38.92±17.24）μ g/ml降至（17.71±10.22）μ g/ml （P＜0.01）,下降率为（54.22±14.37）％.HP＋HD组下降率显著高于同期HDF组和HD组（P＜0.01,P＜0.01）,HDF组治疗血清PCS水平下降率高于HD组（P＜0.05）.对血清HA清除,HD组从（18.65±14.24）μ g/ml降至（7.38±5.27）μ g/ml （P＜0.01）,下降率为（59.36±7.46）％;HDF组从（27.62±16.07）μ g/ml降至（7.75±4.56）μ g/ml （P＜0.01）,下降率为（69.70±11.93）％; HP＋HD组从（20.48±11.02）μ g/ml降至（6.33±4.78）μ g/m1 （P＜0.01）,下降率为（71     

内皮素-1对人肾小球系膜细胞层黏连蛋白的影响

内皮素-1(endothelin-1,ET-1)是一种强烈的缩血管活性肽,与血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)具有很多相似之处,且二者之间具有相瓦促进作用[1].阻断肾素-血管紧张素(RAS)系统已被广泛应用于慢性肾脏病(CKD)的治疗,但是ET系统拮抗剂还未得到重视.本实验通过研究ET-1及其受体拮抗剂(Bosentan)对层黏连蛋白(laminin,LN)代谢的影响,为ET-1受体拮抗剂应用于CKD的治疗提供依据.     

急性缺氧对大鼠肾组织一氧化氮合酶基因表达的影响

目的了解急性缺氧后大鼠肾组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）基因表达的变化,探讨急性缺氧引起肾损害的分子机制。方法１５只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成对照组、缺氧后１０ｍｉｎ组、缺氧后４ｈ组。实验组大鼠在低压舱内模拟上升至５０００ｍ、停留４５ｍｉｎ,出舱后分别在１０ｍｉｎ、４ｈ处死大鼠取肾,提取总ＲＮＡ,用反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）定量检测大鼠肾组织内ｂＮＯＳｍＲＮＡ、ｅＮＯＳｍＲＮＡ、ｉＮＯＳｍＲＮＡ的表达水平。结果ｂＮＯＳｍＲＮＡ在急性缺氧后１０ｍｉｎ明显下降,４ｈ后恢复正常;ｅＮＯＳｍＲＮＡ急性缺氧后１０ｍｉｎ、４ｈ无明显变化;ｉＮＯＳｍＲＮＡ急性缺氧后１０ｍｉｎ无变化,至４ｈ则无基因表达。结论急性缺氧可导致大鼠ｂＮＯＳｍＲＮＡ、ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达下调,ＮＯ在急性缺氧的病理生理过程中起到重要作用。     

一氧化氮合酶在低压缺氧时的变化

目的：为了解急性缺氧后大鼠肾组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ） 基因表达的变化,探讨急性缺氧引起肾损害的分子机制。方法：１５ 只雄性Ｗｉｓｔａｒ 大鼠随机分成对照、缺氧后１０ ｍｉｎ 组、缺氧４ ｈ 组。实验组大鼠在低压舱内模拟上升至５０００ ｍ 、停留４５ ｍｉｎ 、出舱后分别在１０ ｍｉｎ 、４ ｈ 处死大鼠取肾,提取总ＲＮＡ,用反转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ） 定量检测大鼠肾组织内ｂＮＯＳｍ ＲＮＡ、ｅＮＯＳｍ ＲＮＡ、ｉＮＯＳｍ ＲＮＡ 的表达水平。结果：ｂＮＯＳ 在急性缺氧后１０ｍｉｎ 明显下降,４ ｈ 后恢复正常;ｅＮＯＳ 急性缺氧后１０ ｍｉｎ 、４ ｈ 无明显变化;ｉＮＯＳ 急性缺氧后１０ ｍｉｎ 无变化,至４ ｈ则无基因表达。结论：急性缺氧可导致大鼠ｂＮＯＳ、ｉＮＯＳ 表达下调,ＮＯ 可能参与了急性缺氧所致的肾组织及整体的病理生理过程,但有可能是可逆的。     

静脉注射免疫球蛋白对重症系统性红斑狼疮的疗效及安全性

目的：探讨静脉注射免疫球蛋白(IVIG)联合糖皮质激素、免疫抑制剂治疗重症系统性红斑狼疮(SLE)的疗效及安全性。方法采用前瞻性随机对照研究,重症 SLE 患者60例,随机分为对照组及 IVIG 组,两组患者均接受激素及免疫抑制剂治疗,IVIG 组同时接受 IVIG(400 mg·kg-1·d-1,连用5天)治疗。观察两组患者 SLE 疾病活动指数(SLEDAI)、平均住院日、院内感染率及不良反应发生率。结果治疗后12周,IVIG 组 SLEDAI 为4.0(3.0,6.3),对照组 SLEDAI 为5.5(4.0,8.5),两组比较差异具有统计学意义(Z =-2.420,P <0.05);IVIG 组完全缓解率56.7%(17/30),对照组完全缓解率26.7%(8/30),两组比较差异具有统计学意义(χ2=4.389,P <0.05);IVIG 组平均住院日较对照组缩短2.3天,平均(14.0±3.9)d vs (16.3±3.3)d(t =2.436,P <0.05);两组患者院内感染发生率差异无统计学意义(χ2=0.647,P >0.05);治疗过程中无严重不良反应发生。结论 IVIG 联合激素、免疫抑制剂治疗重症 SLE 具有良好的疗效及安全性。