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目的:探讨脂肪源性干细胞(ADSCs)对坐骨神经损伤大鼠神经传导功能以及脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)和睫状神经营养因子(CNTF)表达的影响。方法:将第4代ADSCs移植入脱细胞神经移植物(ANA)中,构建组织工程神经。大鼠随机分为正常组、杜氏改良Eagle培养基营养混合物F12(DMEM)组和ADSC组。DMEM组和ADSC组均建立坐骨神经损伤模型,后用相应的组织工程神经桥接损伤神经的断端。术后6周采用神经电生理记录仪检测各组大鼠坐骨神经传导速度和波幅,采用免疫荧光和Real-time PCR检测各组大鼠脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)、睫状神经营养因子(CNTF)蛋白和mRNA的表达。结果:ADSC组大鼠坐骨神经传导速度、波幅和脊髓BDNF和CNTF蛋白及mRNA表达均显著高于DMEM组。结论:ADSCs可增加坐骨神经传导速度和波幅、上调脊髓BDNF和CNTF的表达。 相似文献
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目的观察施万样细胞对坐骨神经损伤(sciatic nerve injury,SNI)大鼠脊神经节NGF和BDNF表达的影响,初步探讨施万样细胞对脊神经节的保护作用。方法先将脂肪源性干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)诱导分化为施万样细胞并对后者进行鉴定,后将二者分别植入脱细胞神经移植物(ANA)中,构建组织工程神经。大鼠随机分为正常对照组、ADSC组和施万样细胞组。后两组建立SNI模型并用相应的组织工程神经桥接损伤的神经。术后4周采用Western Blot和Real-time PCR检测各组大鼠脊神经节神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和脑源性神经营养因子(brainderived neurotrophic factor,BDNF)蛋白和m RNA的表达。结果 ADSCs能够诱导分化为施万样细胞并表达施万细胞标记物S100β和GFAP蛋白。施万样细胞组大鼠脊神经节内NGF和BDNF蛋白及m RNA表达量均高于ADSC组(P0.05)。结论施万样细胞可上调脊神经节NGF和BDNF的表达,对SNI所致的脊神经节内神经元损伤有保护作用。 相似文献
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目的观察丝胶对2型糖尿病大鼠血糖(BG)和血脂的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病动物模型。60只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶预防组、丝胶治疗组和二甲双胍治疗组。丝胶治疗组和二甲双胍治疗组大鼠分别给予丝胶(2.4 g.kg-1.d-1)和二甲双胍(55.33 mg.kg-1.d-1)灌胃,丝胶预防组大鼠于造模前给予同等剂量丝胶灌胃。分别检测各组大鼠的BG,血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)。结果与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠BG、TG、TC、LDL-C明显升高(P<0.01),HDL-C明显降低(P<0.05)。与糖尿病模型组相比,丝胶治疗组、二甲双胍治疗组和丝胶预防组大鼠的BG、TG、TC和LDL-C明显降低,HDL-C明显升高(P<0.01),且丝胶治疗组与二甲双胍治疗组比较无明显差异(P>0.05)。结论丝胶对糖尿病BG升高和血脂代谢紊乱具有良好的治疗及预防作用。 相似文献
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胰岛素样生长因子-1与糖尿病 总被引:2,自引:0,他引:2
1957年,Salmon和Daughaday在研究生长激素(GH)的作用时发现,GH对机体的促生长作用是由另一类物质所介导的,这类物质具有下列生物活性:不受抑制的胰岛素样作用,GH可调节的硫酸化作用,多重的促细胞增殖作用。由于它介导GH的生物作用,曾被称为生长介素(Somatomedin),直到1978年才被正式命名为胰岛素样生长因子-1(IGF-1)。人IGF-1基因位于第12号染色体上,由6个外显子和多个内含子构成,与Scandinavian人群中的Ⅱ型糖尿病相互关联。IGF-1可在全身各处表达,血液中的IGF-1主要来源于肝脏的生物合成,肾、结缔组织、肺、胸腺、脾、心、骨骼肌、睾丸以及大肠中也能检测到IGF-1的存在。IGF-1在正常生理活动中起着极为重要的作用,包括促进生长发育和物质代谢、降低血糖及促进细胞分裂增殖等,且与糖尿病关系密切。现就IGF-1与糖尿病的关系做一综述。 相似文献
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目的:通过检测大鼠脂肪源性干细胞(ADSCs)来源的施万样细胞的增殖能力,探讨其在神经修复再生领域的应用及其意义。方法:取大鼠附睾旁脂肪组织进行ADSCs的分离与培养;将第4代ADSCs在β-巯基乙醇(β-ME)、反式维甲酸(ATRA)、血小板衍生因子AA(PDGF-AA)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、腺苷酸环化酶激活剂(Forskolin)和Heregulin-β的联合作用下诱导分化为施万样细胞。采用免疫荧光法、Western blotting法和Real-time PCR法检测施万细胞(SCs)标记物S-100β、P75和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达水平;采用MTT法检测施万样细胞的增殖能力,观察其有丝分裂增殖现象。结果:诱导分化后的施万样细胞呈梭形、栅栏样排列。S-100β、P75和GFAP蛋白免疫荧光为Cy3/FITC标记,阳性产物位于细胞浆及其突起。Western blotting和Real-time PCR法检测,施万样细胞中S-100β、P75和GFAP蛋白和mRNA表达水平明显高于ADSCs(P<0.01)。MTT法检测,施万样细胞有较强的有丝分裂增殖能力。结论:ADSCs能够成功被诱导分化为施万样细胞,并表达SCs标记物;施万样细胞有较强的有丝分裂增殖能力,可作为神经组织工程理想的种子细胞。 相似文献
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目的 探讨远志对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常对照组、DPN模型组、远志治疗组和远志预防组,每组12只.DPN模型组、远志治疗组和远志预防组大鼠均建立链脲佐菌素致糖尿病(DM)大鼠模型.待DM模型建立后,远志预防组大鼠给予远志(生药2.7 g·kg-1·d-1)灌胃6周:DPN模型组和远志治疗组大鼠以尾部感觉神经传导速度(SNCV) <30 m/s为标准建立DPN大鼠模型后,DPN组大鼠不再做任何处理,远志治疗组大鼠给予同等剂量远志灌胃6周.测定各组大鼠尾部SNCV,紫外分光光度法测定坐骨神经醛糖还原酶(AR)活性,免疫组织化学方法观察坐骨神经神经丝蛋白(NFP)的表达.结果 与正常对照组比较,DPN模型组大鼠尾部SNCV明显降低(P<0.01),坐骨神经AR活性明显增强(P<0.01)、NFP表达明显降低(P<0.01);与DPN模型组比较,远志治疗组与远志预防组大鼠尾部SNCV明显提高(P<0.01),坐骨神经AR活性明显减弱(P<0.01)、NFP的表达明显升高(P<0.05).结论 远志可通过提高大鼠尾部SNCV、降低坐骨神经AR活性、上调坐骨神经NFP的表达,发挥对DPN大鼠坐骨神经的保护作用;且远志预处理对DM大鼠坐骨神经损伤具有预防作用. 相似文献
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目的:研究丝胶对2型糖尿病大鼠血清睾酮水平和睾丸生精细胞PCNA表达的影响.方法:40只SD大鼠随机分为4组,正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组,每组10只.糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组大鼠均采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.待模型成功建立后,模型组大鼠不再作任何处理;丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃(2.4g/kg/d),阳性对照组大鼠给予二甲双胍(55.33mg/kg/d)灌胃,时间均为35天.采用ELISA方法检测各组大鼠血清睾酮水平、SP免疫组化法检测睾丸生精细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果:糖尿病模型大鼠血清睾酮水平、睾丸生精细胞PCNA的表达均明显低于正常对照大鼠(P<0.01).丝胶可明显提高糖尿病大鼠血清睾酮水平和睾丸生精细胞PCNA的表达(丝胶治疗组与模型组比较:P<0.01);且丝胶治疗组与阳性对照组比较无明显差别(P>0.05).结论:丝胶可显著提高2型糖尿病大鼠睾酮的合成及睾丸生精细胞PCNA的表达,明显改善2型糖尿病大鼠的生精功能,且作用与二甲双胍相当. 相似文献
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