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目的:探讨脂肪源性干细胞(ADSCs)对坐骨神经损伤大鼠神经传导功能以及脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)和睫状神经营养因子(CNTF)表达的影响。方法:将第4代ADSCs移植入脱细胞神经移植物(ANA)中,构建组织工程神经。大鼠随机分为正常组、杜氏改良Eagle培养基营养混合物F12(DMEM)组和ADSC组。DMEM组和ADSC组均建立坐骨神经损伤模型,后用相应的组织工程神经桥接损伤神经的断端。术后6周采用神经电生理记录仪检测各组大鼠坐骨神经传导速度和波幅,采用免疫荧光和Real-time PCR检测各组大鼠脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)、睫状神经营养因子(CNTF)蛋白和mRNA的表达。结果:ADSC组大鼠坐骨神经传导速度、波幅和脊髓BDNF和CNTF蛋白及mRNA表达均显著高于DMEM组。结论:ADSCs可增加坐骨神经传导速度和波幅、上调脊髓BDNF和CNTF的表达。 相似文献
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目的:观察远志对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠血糖和尾部感觉神经传导速度(SNCV)及血糖的影响.方法:48只雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常对照组、DPN模型组、远志治疗组和远志预防组,每组12只.测定各组大鼠尾部SNCV及空腹血糖.结果:与正常对照组比较,DPN模型组大鼠血糖明显升高、尾部SNCV明显降低(P<0.01);远志治疗组、远志预防组大鼠血糖明显低于DPN模型组、尾部SNCV明显高于模型组(P<0.01).结论:远志可明显提高DPN大鼠尾部SNCV、降低血糖,并对DPN大鼠尾部SNCV降低、血糖升高具有预防作用. 相似文献
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目的探讨丝胶对2 型糖尿病大鼠海马血红素加氧酶1(HO-1)表达的影响。方法30 只雄性SD 大鼠随机分为正常对
照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组,每组10 只。糖尿病模型组和丝胶治疗组大鼠均采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2 型糖尿
病大鼠模型,以血糖逸16.7 mmol/L 作为成模标准。待模型成功建立后,模型组大鼠不再作任何处理,丝胶治疗组大鼠给予丝胶
(2.4 g·kg-1·d-1)灌胃35 d。HE 染色观察海马的形态变化;分别采用Western blot 和RT-PCR 法检测海马HO-1 蛋白及mRNA的
表达。结果糖尿病模型组大鼠海马CA1 区神经细胞出现明显的病理变化,HO-1 蛋白及mRNA的表达明显高于正常对照组
大鼠( P<0.01)。丝胶治疗组大鼠海马CA1 区神经细胞的病理变化明显减轻,HO-1 蛋白及mRNA的表达明显低于模型组大鼠
( P<0.01, P<0.05)。结论丝胶可通过下调海马HO-1 的表达,减轻糖尿病时HO-1 高表达对海马神经细胞的毒性损害,发挥
对糖尿病神经系统损伤的保护作用。 相似文献
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目的研究B细胞性非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)患者外周血B cell-activating factor(BAFF)、其受体BAFF-R及Bcl-xL基因的表达,探讨其与B-NHL疾病进展的相关性。方法应用实时荧光定量PCR法检测36例B-NHL患者外周血单个核细胞(PBMC)BAFF、BAFF-R、Bcl-xL mRNAs的相对表达水平,以7例健康献血员作为对照,并据性别、淋巴瘤国际预后指数(IPI)、年龄、临床分期、是否耐药进行分组比较。结果 B-NHL患者PBMC BAFF、BAFF-R及Bcl-xL的mRNAs表达较正常对照组显著升高(P<0.05),Ⅲ/Ⅳ期高于Ⅰ/Ⅱ期,耐药B-NHL组高于非耐药组(P<0.05)。结论外周血单个核细胞BAFF、BAFF-R、Bcl-xL mRNAs的表达水平与B-NHL临床分期有关,在耐药B-NHL外周血中明显升高,提示BAFF/BAFF-R介导的信号通路可能参与B-NHL的临床进展及耐药机制。 相似文献
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目的观察丝胶对2型糖尿病大鼠血糖(BG)和血脂的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病动物模型。60只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶预防组、丝胶治疗组和二甲双胍治疗组。丝胶治疗组和二甲双胍治疗组大鼠分别给予丝胶(2.4 g.kg-1.d-1)和二甲双胍(55.33 mg.kg-1.d-1)灌胃,丝胶预防组大鼠于造模前给予同等剂量丝胶灌胃。分别检测各组大鼠的BG,血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)。结果与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠BG、TG、TC、LDL-C明显升高(P<0.01),HDL-C明显降低(P<0.05)。与糖尿病模型组相比,丝胶治疗组、二甲双胍治疗组和丝胶预防组大鼠的BG、TG、TC和LDL-C明显降低,HDL-C明显升高(P<0.01),且丝胶治疗组与二甲双胍治疗组比较无明显差异(P>0.05)。结论丝胶对糖尿病BG升高和血脂代谢紊乱具有良好的治疗及预防作用。 相似文献
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目的 探讨重组人KGF-2突变体给药对60Co γ全身照射小鼠小肠黏膜损伤的保护作用.方法 将小鼠分为正常组、模型组、重组KGF-2突变体防治组和安多霖防治组.利用60Co γ射线放射源对模型组和防治组小鼠进行全身照射,总剂量为6.5Gy.从存活率、生存状态和小肠组织病理切片等方面分析重组人KGF-2突变体的防治效果.结果 重组人KGF-2突变体防治组存活率明显高于安多霖防治组和模型组;病理切片观察结果显示,重组人KGF-2突变体给药能够促进小肠隐窝细胞的增生,加快受损肠黏膜上皮的修复.重组人KGF-2突变体防疗组在毛色、行动状态等形态学指标上也明显好于模型组. 结论重组人KGF-2突变体给药可以显著提高存活率,对60Co γ照射小鼠的小肠组织损伤具有较好的防治作用. 相似文献
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目的观察施万样细胞对坐骨神经损伤(sciatic nerve injury,SNI)大鼠脊神经节NGF和BDNF表达的影响,初步探讨施万样细胞对脊神经节的保护作用。方法先将脂肪源性干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)诱导分化为施万样细胞并对后者进行鉴定,后将二者分别植入脱细胞神经移植物(ANA)中,构建组织工程神经。大鼠随机分为正常对照组、ADSC组和施万样细胞组。后两组建立SNI模型并用相应的组织工程神经桥接损伤的神经。术后4周采用Western Blot和Real-time PCR检测各组大鼠脊神经节神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和脑源性神经营养因子(brainderived neurotrophic factor,BDNF)蛋白和m RNA的表达。结果 ADSCs能够诱导分化为施万样细胞并表达施万细胞标记物S100β和GFAP蛋白。施万样细胞组大鼠脊神经节内NGF和BDNF蛋白及m RNA表达量均高于ADSC组(P0.05)。结论施万样细胞可上调脊神经节NGF和BDNF的表达,对SNI所致的脊神经节内神经元损伤有保护作用。 相似文献
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目的 探讨丝胶对2型糖尿病大鼠肾脏细胞外基质(ECM)代谢相关因子血小板衍生生长因子(PDGF)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的调节作用.方法 健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组(n=12).链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,丝胶治疗组大鼠按照2.4 g·kg-1·d-1的剂量灌胃给予丝胶、阳性对照组大鼠按照55.33 mg·kg·d-1的剂量灌胃给予二甲双胍.ELISA法检测各组大鼠血清Ⅰ型胶原(Ⅰ-C)和纤维连接蛋白(FN)的含量.Western blot和RT-PCR法检测各组大鼠肾脏PDGF和CTGF蛋白及其mRNA的表达.结果 丝胶治疗组较糖尿病模型组,24 h尿蛋白含量、血清Ⅰ-C和FN的含量明显降低,肾脏PDGF和CTGF的表达显著降低(P< 0.01,P< 0.05).结论 丝胶可通过下调糖尿病大鼠肾脏PDGF和CTGF的表达,恢复ECM合成和降解的平衡,延缓肾小球硬化和肾间质纤维化的发生发展,发挥对糖尿病肾脏损伤的保护作用. 相似文献