排序方式: 共有28条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
一些保肝药物对原代培养大鼠肝细胞糖原合成功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本文参照PO Seglen的方法并加以修改,建立了原代培养大鼠肝细胞糖原合成功能的测定体系。观察到联苯双酯既能使正常肝细胞合成糖原增加88%,又能保护肝细胞完全拮抗四氯化碳对其功能的损伤;银耳多糖能使四氯化碳对肝细胞糖原合成功能的损伤减轻57%;去甲斑蝥素10μg/ml能增加肝细胞糖原合成,浓度增加到100μg/ml时,此作用减弱,1000μg/ml则明显抑制糖原的合成,而且在10~100μg/ml浓度时,即能加强四氯化碳的损伤作用;100μg/ml CL1500和熊果酸二钠单独应用可增加肝细胞糖原合成,但与四氯化碳同时应用,反而加重对糖原合成的抑制作用。 相似文献
2.
木文利用大鼠肝细胞原代培养方法研究了水飞蓟素琥珀酸钠和熊果酸苯二甲酸半酯钠对正常肝细胞及四氯化碳引起的肝细胞损伤的作用。观察了二药对肝细胞培养液中的GPT、GOT和LDH活性的影响,并作了肝细胞超微结构的电镜观察。证明水飞蓟素琥珀酸钠是特异的GPT直接抑制剂;熊果酸苯二甲酸半酯钠是GPT和LDH的直接抑制剂。二药在所试浓度均未表现出保护肝细胞、减轻四氯化碳损伤的作用。熊果酸苯二甲酸半酯钠在高浓度(1.0mg/ml)时还呈现对肝细胞的毒性怍用。文中对实验方法与结果作了必要的讨论。 相似文献
3.
4.
我们曾观察到消炎痛预处理能使大鼠对半乳糖胺肝损伤产生明显的保护作用,本研究利用大鼠肝细胞原代培养的方法进一步观察了达一现象。结果提示,消炎痛整体处理可使肝细胞本身获得抗损伤的能力,而这种抗损伤能力的形成可能有赖于肝细胞外其它因素的参与。 相似文献
5.
本文对小鼠部分肝切除方法作了一些探讨。实验结果证明,不同体重范围的小鼠各肝叶相对重量比较恒定。切除小鼠肝左叶可以获得恒定的切除率(35.6%)。用放射性同位素标记前体参人生物大分子的方法可以明显看出,肝切除35.6%足以刺激存留肝脏再生。而且此方法操作简便,较为经济,可作为研究药物对损伤肝脏修复影响的模型。 相似文献
7.
8.
9.
一、绪论 (一)多巴胺(儿茶酚乙胺)(Dopamine;DA) 过去认为,多巴胺只是去甲肾上素(NE)合成时的中间体;但脑内DA与NE的分布并不一致。如哺乳类动物脑中DA有80%集中在黑质-纹状体,以尾核和壳核尤多。其DA:NE约为100∶1。而且纹状体中之DA主要含于突触体部分,提示DA可能有突触传递功能;后来发现刺激黑质可引起尾核内DA释放,从而证实黑质中有DA能神经元。其后,又证明中脑-边缘系统、丘脑下部以及交感神经节中也有DA能神经元。所以,DA本身就是一种神经递质。 为了便于说明问题,首先复习一下多巴胺的合成、储存、释放、降解等生物代谢过程。 相似文献
10.
培养皿铺胶原和培养基中加入2%二甲亚砜(DMSO)均可延长培养肝细胞的稳定存活时间,并能改善其储存糖原和维持细胞色素P450含量的能力。DMSO还能基本维持细胞呈立方球形。这个培养体系有利于观察药物对肝细胞的长期效应。 相似文献