胰岛素样生长因子1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护机制的研究

目的　建立单侧缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)动物模型 ,研究胰岛素样生长因子 1(IGF 1)对HIBD的影响和可能机制。　方法　选择健康 7日龄Wistar大鼠 12 0只 ,建立HIBD模型 ,随机分成假手术组、HIBD组、HIBD后 0 .2mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (RH IGF 1组 )、0 .0 6 6mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (SRH IGF 1组 )及盐水对照组 (对照组 )。各组按观察时段进一步分为 2 4、4 8、72h组 ,每组 8只。各组于规定时刻观测脑形态学改变、谷氨酸 (Glu)含量、凋亡细胞计数、Bcl 2蛋白表达。　结果　 (1)HIBD 4 8h组Glu(116 2 .2± 10 8.1)mg/kg ,较假手术组(75 0 .9± 5 3.4 )mg/kg明显升高 (P <0 .0 5 ) ;HIBD组凋亡细胞计数 [2 4h :(7.6± 1.9) % ,4 8h(12 .6±1.2 ) % ,72h :(13.8± 0 .9) % ],较假手术组 [2 4h(2 .0± 0 .2 ) % ,4 8h(2 .0± 0 .3) % ,72h(2 .0±0 .2 ) % ]明显增加 (P均 <0 .0 5 )。 (2 )与对照组相比 ,RH IGF 1组脑组织病变减轻 ;干预 4 8h组Glu[SRH IGF 1组 (781.4± 5 4 .2 )mg/kg ,RH IGF 1组 (74 0 .5± 4 6 .6 )mg/kg],较对照组 (112 6 .6± 4 8.0 )mg/kg明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ;RH IGF 1组凋亡细胞计数 [2 4h :(3.6± 0 .9) % ,4 8h(8.2± 2 .2 ) % ,72h(9.4± 1.4 ) % ],较对     

弥漫性泛细支气管炎发病机制研究进展

弥漫性泛细支气管炎(DPB)的发病机制及病因至今尚不清楚,有证据表明其与遗传因素、炎症细胞及炎症介质有关,也有证据表明其与绿脓杆菌感染及一氧化氮下降有关.     

新生儿水痘1例报告

患儿,男,20天,胎龄40+1周,顺产,出生体重3500g.入院前2天面部出现米粒大小淡红色皮疹,半天后遍及全身,以躯干、面部为多,部分出现水疱,予维生素C、异丙嗪口服无效.半日前体温达38.4℃,全身呈密集的水痘疹,精神欠佳而就诊.     

脑电地形图及颅脑超声在新生儿缺氧缺血性脑病诊断中的应用研究(附35例临床报告)

本文报导了35例经临床和CT检查确诊的新生儿缺氧缺血性脑病。应用颅脑B超检测颅内大动脉血流速度。结果显示31例患儿在急性期脑血流速度减低，2─3周后恢复正常。35例患儿进行了脑电地形图检查，显示HIE患儿出现局灶或弥漫性慢波功率增高，其结果提示这二项检查在早期诊治新生儿HIE上有着重要价值。     

脑益嗪中毒致椎体外系症状一例

患儿,男,4岁。误服脑益嗪2片(25mg/片),3小时后出现呕吐,四肢阵发性震颤,5小时后蔓及全身,不能站立,言语不清急诊入院健。T36℃,P100,R25,Bp11.3/8kPa,精神萎靡,言语不清,四肢、头部呈不自主震颤状态,尤以下肢明显,立位时,头及躯干向前倾屈。面色红润,口周无发绀,两侧瞳孔等大正圆,对光反射灵敏。颈软,心肺无异常。腹软,肝脾不大,双上肢肌力Ⅴ级,肌张力正常;双下肢肌力Ⅲ级,肌张力稍低。两侧膝腱反射减弱,巴氏征阴性。WBC9.8×10~9/L,中性粒细胞70％,淋巴细胞30％。血钾3.7mmol/L,血糖4.0mmol/L。入院后诊断为脑益嗪中毒,给予静脉输入能量合剂、高张糖加维生素C、青霉素、速尿,肌注镇静剂等治     

缺氧缺血时新生大鼠脑中谷氨酸含量的变化及其与脑损伤的关系

围产期窒息所致缺氧缺血性脑病是新生儿期危害较大的常见病 ,易导致患儿死亡和幸存者严重的后遗症。其发病机制涉及兴奋性氨基酸 (excitatoryaminoacid ,EAA)的神经毒性、细胞凋亡等途径。谷氨酸 (glutamate ,Glu)是脑中含量最多、毒性最强的EAA ,与此病的众多发病环节具有密切     

红霉素对弥漫性泛细支气管炎治疗作用的实验研究

目的探讨红霉素治疗弥漫性泛细支气管炎的作用机理。方法40只健康雄性SD大鼠随机分为三组：正常对照组、模型组和红霉素治疗组。红霉素治疗组于置管后7d按50mg／kg／a给予口服红霉素。实验60d后观察肺组织病理变化,应用ELISA方法测定血清与肺匀浆中TNF-α、IL-8的含量。结果血清中TNF-α、IL-8的含量三组 间无统计学差异（P〉0．05）;模型组肺匀浆中TNF—α及IL-8的含量较对照组明显增高（P〈0．05）,红霉素治疗组比模型组上述指标明显下降（P〈0．05）。结论细胞因子TNF-α、IL-8的释放可能与弥漫性泛细支气管炎的发病有关;红霉素治疗弥漫性泛细支气管炎可能是通过抑制细胞因子TNF-α、IL-8的释放而起作用的。     

临床护患纠纷的常见原因及应对措施

目的:探讨护患纠纷的原因及预防对策。方法:总结分析多年工作实践中存在的问题,找出引发护患纠纷的原因,制定防范措施。结果:护患纠纷的原因主要包括医疗收费、服务态度、业务素质、法律意识、沟通障碍。结论:加强法制、安全教育,提高服务意识,规范职业行为,改善服务态度,提高服务质量,加强护患沟通是减少护患纠纷的关键。     

缺氧缺血时新生大鼠脑中谷氨酸含量的变化及与脑损伤的关系

目的建立单侧缺氧缺血性脑损伤 (hypoxic ischemicbraindamage,HIBD)动物模型 ,研究HIBD时脑中谷氨酸含量的变化及意义。方法选择 7日龄Wistar大鼠 5 6只 ,建立HIBD模型 ,随机分成假手术 2 4、4 8、72h组和HIBD 2 4、4 8、72h组及正常对照组 ,每组 8只 ,制模前观察每只大鼠的夹尾左旋及翻身能力。各组于规定时刻断头处死 ,留取脑标本检测 :HE或阿新兰 (Alicanblue)染色观察脑形态学改变 ;高效液相色谱分析电化学检测法(highperformanceliquidchromatography ,HPLC)测定脑谷氨酸 (glutamate ,Glu)含量 ;流式细胞仪 (flowcytometry ,FCM )检测脑同一区域凋亡细胞计数。结果制模前各组大鼠行为检查均正常 ;制模后 1hHIBD各组 15只不能翻身 ,19只出现夹尾左旋 ,两者均有 11只。与同时刻假手术组比较 ,HIBD各组脑组织神经元细胞变性、坏死 ,树突减少或消失 ,脑软化灶形成 ,小胶质细胞增生 ,以 72h组最明显 ;HIBD 4 8h组Glu含量明显升高 ;HIBD各组凋亡细胞计数明显增加 (P均 <0 .0 5 )。结论缺氧缺血损伤了大鼠的运动中枢 ,缺氧缺血后 4 8h脑中Glu含量的短暂升高与脑组织病理损害、神经细胞凋亡密切相关 ,提示脑中Glu含量的升高在HIBD的发病过程中具有重要作用 ,降低脑中Glu含量是改善HIBD的关键。     

弥漫性泛细支气管炎动物模型的建立

目的建立弥漫性泛细支气管炎动物模型,以探讨其发病机制。方法33只6～8周龄、体重(200±25)g的雄性SD大鼠,按随即数字表法分为模型组(23只)和对照组(10只)。将包被铜绿假单胞菌的硅胶管置入模型组大鼠一侧支气管;对照组同法置入无菌硅胶管,饲养60d后观察其肺部的病理改变。结果模型组SD大鼠置入包被铜绿假单胞菌的硅胶管后,肉眼观21只两肺表面出现均匀分布的淡黄色或灰白色小结节,切面可见以细支气管为中心广泛分布的结节,偶见细支气管扩张;2只(8.7%)出现多发性肺脓肿。对照组大鼠肺肉眼观未见明显异常。光学显微镜下模型组大鼠肺组织可见弥漫性泛细支气管炎的特征性病理改变,表现为两肺弥漫分布的以细支气管为中心的细支气管炎及细支气管周围炎,管壁周围有大量的淋巴细胞、浆细胞及组织细胞等炎症细胞浸润,伴有支气管相关淋巴组织增生和细支气管周围出现数量不等的泡沫细胞;细支气管壁增厚、管腔狭窄和闭塞,偶伴有肺动脉壁增厚、管腔扩大。对照组大鼠各级支气管结构正常,黏膜上皮结构完整,伴行肺血管管壁无增厚,肺泡结构完整,肺泡壁菲薄,肺泡腔内无渗出,置管处的支气管旁偶见淋巴细胞浸润。结论SD大鼠人工感染铜绿假单胞菌可以成功地建立弥漫性泛细支气管炎动物模型。