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1.
目的探讨抗磷脂综合征(APS)患者治疗前后的抗心磷脂抗体(ACA)的定性定量水平及其对妊娠结局的影响,比较ACA定量与定性的准确性和灵敏度。方法对我院门诊APS孕妇40例,用定性定量方法监测治疗前后ACA的变化及对治疗后妊娠结局的影响。结果(1)定量方法检测治疗前的ACA-IgG和ACA-IgM滴度分别为(67.63±2.53)U和(49.40±3.64)U;治疗后的ACA-IgG和ACA-IgM滴度分别为(23.87±1.54)U和(21.60±2.59)U,两者比较,治疗后的ACA滴度水平显著低于治疗前水平(P<0.01)。定性方法检测APS孕妇,治疗后ACA转阴率为75%。(2)40例孕妇经治疗均娩出正常新生儿,ACA定量转阴组的妊娠并发症发生率(0.6%)较未转阴组(14.3%)显著降低(P<0.01)。ACA定性定量同时阴性组的妊娠并发症发生率(0.9%)较定性阴性而定量阳性组(7.1%)显著降低(P<0.05)。(3)治疗后30例孕妇ACA定性转阴,但其ACA-IgG和ACA-IgM滴度分别为(27.63±6.05)和(20.13±5.60)U/ml。结论ACA定性与定量均能准确有效的监测ACA水平,反映疗效及预测预后;ACA定量是一种较定性更准确灵敏的诊断监测方法。 相似文献
2.
促肾上腺皮质激素释放激素受体在妊娠分娩过程中发挥着重要作用,其受促肾上腺皮质激素释放激素影响,介导一系列病理生理反应。研究促肾上腺皮质激素释放激素受体的水平与分娩的关系,探索其结构,及其在应激、分娩中的病理生理学作用有着重要意义。 相似文献
3.
目的:探讨脂肪间充质干细胞对化学药物治疗(以下简称化疗)药物环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)诱导的卵巢功能损伤的影响及其作用机制。方法:从雌性SD大鼠脂肪组织中分离脂肪间充质干细胞并进行体外培养,将其分为空白对照组和CTX组,每组15只;再选取45只正常动情周期的SD大鼠,用CTX 75 mg/kg腹腔注射给药1次的方式建立模型,再随机分为对照组(不再予其他处理,A组)、尾静脉注射组[尾静脉注射脂肪间充质干细胞0.6 mL(6×105个细胞),B组]和卵巢原位注射组[经卵巢原位注射脂肪间充质干细胞40 µL(每侧20 µL,2×104个细胞),C组],每组15只。比较A,B,C 3组大鼠用药前后生存质量、体重变化;ELISA法测定血清卵泡刺激素、雌二醇水平;HE染色观察卵巢组织及卵泡计数;免疫组织化学法、real-time PCR法及蛋白质印迹法测定骨形态发生蛋白-15(bone morphogenetic protein 15,BMP-15),Bcl-2和Bax的表达;TdT介导的脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测A,B,C 3组大鼠卵泡细胞凋亡率。结果:尾静脉注射或卵巢原位注射脂肪间充质干细胞后,与A组比较,B组和C组大鼠生存质量提高,移植前后的体重增长值明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.01);与A组比较,B组大鼠血清雌二醇水平明显升高,卵泡刺激素水平明显下降(均P<0.01),C组大鼠血清雌二醇水平升高,卵泡刺激素水平明显下降(分别P<0.05,P<0.01);B组和C组大鼠卵巢组织切片HE染色见颗粒细胞层明显增多,黄体数量增多,各级卵泡计数均增加,可见多个新生卵泡及成熟的卵母细胞;与A组比较,B组大鼠的原始卵泡数、窦状和排卵前卵泡数以及总卵泡数均明显增加,窦前卵泡数也增加(分别P<0.01,P<0.05),C组大鼠的原始卵泡数、窦前卵泡数、窦状和排卵前卵泡数以及总卵泡数均明显增加(均P<0.01);与A组比较,B组和C组大鼠卵巢组织BMP-15和Bcl-2的表达明显增多,Bax的表达明显减少(均P<0.01),大鼠卵巢颗粒细胞的凋亡率明显降低(P<0.01);B组与C组之间比较,大鼠体重增长值,血清雌二醇及卵泡刺激素水平,各级卵泡计数,BMP-15,Bcl-2及Bax的表达水平,卵巢颗粒细胞凋亡率差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:脂肪间充质干细胞移植能够有效地修复CTX化疗所致的卵巢功能损伤,该作用可能是通过抑制颗粒细胞的线粒体凋亡途径实现的。 相似文献
4.
[目的]探讨抗凝血素抗体(anti- prothrombin antibodies aPT)与自身免疫性自然流产关系及其诊断价值 .[方法]通过病例对照研究的方法,用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测60名有自然流产的患者(研究组)及20名正常妇女(对照组)的血清中抗凝血素抗体(aPT)IgG、IgM水平,同时与抗心磷脂抗体ACA的检测相比较.[结果]①研究组aPT-IgG和IgM浓度分别为6.71±2.11 U/ml 和5.30±1.71 U/ml;对照组aPT-IgG和IgM浓度分别为4.48±1.42 U/ml和4.00±1.11 U/ml,研究组aPT-IgG和IgM浓度水平均显著高于对照组 (P<0.01).②研究组aPT阳性率为35.00%,对照组为5.00%,两组比较差异有统计学意义(P=0.021,P<0.05),研究组ACA阳性率为65.00%,对照组为15.00%,两组比较差异有显著性(P<0.01).aPT阳性率、敏感度、准确度及误诊率(假阳性率)均低于ACA,而aPT特异度、漏诊率(假阴性率)高于ACA.[结论]①aPT 与自身免疫性自然流产有关.②aPT可在自身免疫性自然流产及APS诊断过程中作为辅助诊断指标,但aPT的敏感度低,漏诊率高,故它的临床应用价值有待于进一步研究. 相似文献
5.
目的:探讨城镇正常初产妇妊娠晚期抑郁心境的心理社会因素及其与剖宫产分娩方式的关系。方法:采用流调用抑郁自评量表(CES—D)、孕妇社会人口学资料及心理应激因素自制评估表对200例长沙地区正常初产妇进行调查,产后对其分娩方式进行追踪调查。结果:200例城镇正常初产妇中妊娠晚期有抑郁心境者56例(28.0%)。年龄、受教育程度、家庭月均收入、参加孕妇学校情况、亲戚朋友分娩情况、对分娩的心理准备、与配偶关系、对胎儿健康的担心是产生抑郁心境的主要影响因素(P〈0.05);孕妇的受教育程度、家庭月均收入、参加孕妇学校情况、对分娩的心理准备、对此次分娩的估计、自觉胎儿最安全的分娩方式、对分娩医院的信任,是剖宫产分娩方式的主要影响因素(P〈0.05)。孕妇有抑郁心境者剖宫产率为78.6%,与正常心境剖宫产率63.2%相比差异有显著性(P〈O.05)。结论:社会人口学因素及妊娠晚期心理应激是正常初产妇妊娠晚期抑郁心境及选择剖宫产分娩方式的主要影响因素。 相似文献
6.
抗磷脂综合征是由抗磷脂抗体引起的一种综合征,主要表现为血栓形成、复发性自然流产及血小板减少与产科晚期并发症。目前认为,抗心磷脂抗体(ACA)是导致抗磷脂综合征的主要原因,ACA-IgG的Fab片段可促进血小板黏附、聚集、释放,使血栓素A2(TXA2)水平升高,前列腺素I2(PGI2)水平降低,从而使TXA2/PGI2比值增高, 相似文献
7.
妊娠高血压疾病血清尿酸水平测定的临床应用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的观察血清尿酸测定在妊娠高血压疾病中的临床意义.方法选择216例足月孕妇分成五组正常妊娠组(n=50);轻度妊高征组(n=66);中重度妊高征组(n=58);慢性高血压组(n=20);慢性高血压合并妊高征组(n=22).用单因素方差分析比较各组间的血清尿酸水平.计算血清尿酸水平测定在妊娠高血压孕妇中诊断中重度妊高征以及在慢性高血压孕妇中诊断妊高征时的敏感性、特异性和似然比.用直线回归分析检验血清尿酸水平与妊娠高血压疾病孕妇的几种临床结局的关系.结果血清尿酸水平在轻度妊高征组、中重度妊高征组、慢性高血压合并妊高征组分别为(330.0±43.6)、(376.0±79.3)、(350.0±73.3)μmol/L,较正常妊娠组(254.6±61.6)μmol/L明显升高(P<0.05);而慢性高血压孕妇血清尿酸水平(268.0±49.6) μmol/L与正常妊娠组无统计学意义.当血清尿酸值≥330.0μmol/L时,在妊娠高血压孕妇中发生中重度妊高征的似然比是1.4,在慢性高血压孕妇中发生妊高征的似然比是2.4.血清尿酸值与妊娠高血压疾病的几种临床结局的相关性较弱(r=0.06~0.30).结论虽然在妊高征时血清尿酸水平升高,但临床上应用血清尿酸值来区分各种妊娠高血压疾病的作用是有限的.而在慢性高血压孕妇中,当血尿酸水平≥330.0μmol/L,可以认为合并妊高征的可能性增大. 相似文献
8.
目的探讨妊娠期合并血小板减少以及妊娠合并血小板减少中发生自然流产与妊娠相关免疫疾病的关系。方法对55例妊娠期后血小板减少的孕妇进行回顾性分析。结果妊娠后血小板减少患者中心磷脂抗体(ACA)阳性和妊娠相关性血小板减少(PAT)占主要部分。55例患者中自然流产率为40%,PAT组与合并免疫相关疾病组的自然流产率没有统计学差异。结论妊娠期的免疫异常可能是导致妊娠期血小板下降及自然流产的根本原因。 相似文献
9.
抗磷脂抗体对妊娠的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
自身免疫性疾病或免疫功能异常影响妊娠,在自身免疫疾病中,抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome APS)占了一定比例。本文就抗磷脂抗体的性质进行详细阐述。血栓形成是APS的主要病理基础和突出临床表现,随着研究深入,APA对早孕期滋养细胞的影响越来越受到重视,而APA导致不良妊娠结局的作用机制,目前仍有争论。本文还介绍了APS最新的治疗进展,为今后的APS发病机制研究及临床治疗带来更多的启示。 相似文献
10.
目的 观察HMGB1对人宫颈癌HeLa细胞生长及凋亡的影响并研究其可能的作用机制.方法 构建HMGB1高表达质粒和RNA干扰质粒,将HMGB1高表达质粒与RNA干扰质粒分别转染到HeLa细胞中,采用MTT实验、PI单染流式细胞术和Annexin V-PI双标法流式细胞术检测HeLa细胞的增殖活性、细胞周期和凋亡情况.采用RT-PCR和western blot法检测HMGB1基因沉默对Caspase-3、bcl-2 和细胞色素C表达的影响.结果 HMGB1高表达载体(pEGFP-N1-HMGB1)与阴性对照质粒分别转染到HeLa细胞,RT-PCR和Western blot结果显示HMGB1重组质粒转染HeLa后可明显增加HMGB1的mRNA 及蛋白表达(P<0.05).HMGB1干扰病毒载体(HMGB1 SiRNA)与空白病毒载体分别转染到HeLa细胞中,RT-PCR和Western blot结果显示HMGB1 SiRNA转染HeLa后可明显抑制HMGB1的mRNA及蛋白表达(P<0.05).MTT法检测HMGB1高表达及基因沉默后HeLa的细胞生长曲线,结果显示HMGB1高表达可明显提高HeLa的细胞生长速度(P<0.05),HMGB1沉默后HeLa的细胞生长明显受到抑制(P<0.05).PI 染色流式细胞仪结果显示:HMGB1过表达后,细胞正常增殖周期被加速(P<0.05);HMGB1沉默后,细胞增殖周期被抑制(P<0.05).Annexin V-PI双标法流式细胞仪结果显示,HMGB1过表达后,HeLa细胞凋亡率明显下降(P<0.05);HMGB1沉默后,HeLa细胞凋亡率明显上升(P<0.05).RT-PCR方法检测不同细胞组Caspase-3和bcl-2 mRNA的表达,结果显示:HMGB1基因沉默后,Caspase-3 mRNA的表达明显增加(P<0.05),bcl-2 mRNA的表达明显减少(P<0.05).Western blot结果显示:HMGB1 基因沉默后,细胞色素C和Caspase-3蛋白表达水平增加,bcl-2蛋白表达水平减少(P<0.05).结论 HMGB1可提高HeLa细胞生长速度、增殖周期,抑制HeLa细胞凋亡.HMGB1基因沉默可抑制Hela细胞增殖,促进其凋亡.影响Caspase-3—细胞色素C途径及调节bcl-2的表达可能是其主要作用机制. 相似文献