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慢性宫颈炎的最新诊治策略 总被引:20,自引:0,他引:20
慢性宫颈炎是一种常见的生殖道炎症,也是妇科最常见的疾病之一,多由急性宫颈炎转变而来,常因急性宫颈炎治疗不彻底,病原体隐藏于宫颈黏膜内形成慢性炎症,也有的患者无急性宫颈炎症状,直接发生慢性宫颈炎。其病原体主要为葡萄球菌、链球菌、大肠埃希菌及厌氧菌。其次为性传播疾病的病原体,如淋病奈瑟菌、沙眼衣原体。慢性宫颈炎按病理分类,可分为宫颈内膜外移伴感染、宫颈息肉、宫颈黏膜炎、宫颈腺囊肿及宫颈肥大。1慢性宫颈炎的基本概念宫颈外口处的宫颈阴道部外观呈细颗粒状的红色区,过去惯称宫颈糜烂。这种糜烂与上皮脱落、无上皮覆盖的真… 相似文献
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目的:探究鞘氨醇-1-磷酸/鞘氨醇-1-磷酸受体(S1P/S1PR)对人卵巢癌SKOV3细胞促血管生成作用的影响和机制。方法:管腔形成实验探究S1P对人卵巢癌SKOV3细胞的促血管生成作用的影响;实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测S1P处理后的人卵巢癌SKOV3细胞中血管生成因子白细胞介素8(IL-8)、IL-6、血管内皮生长因子(VEGF)的变化情况;设计合成小干扰RNA(siRNA)干扰序列基因沉默SKOV3细胞中S1PR1、S1PR2和S1PR3的表达,蛋白质印迹(Western-blot)和qRT-PCR检测SKOV3细胞中S1PR的下调结果;qRT-PCR检测S1PR对SKOV3细胞IL-8、IL-6、VEGF表达的影响。结果:管腔形成实验结果显示,S1P处理后的SKOV3细胞培养上清液重悬人脐静脉内皮细胞融合细胞(EA.hy926),其管腔形成的数量多于对照组(t=3.667,P=0.021),表明S1P促进了人卵巢癌细胞SKOV3的促血管形成能力。S1P处理后的SKOV3细胞中血管生成因子IL-8、IL-6、VEGF mRNA的表达水平较对照组升高,差异有统计学意义(均P0.05)。S1PR1和S1PR3基因沉默可显著降低SKOV3细胞中IL-8、IL-6、VEGF的mRNA表达水平,差异有统计学意义(均P0.05),而S1PR2基因沉默后IL-8、IL-6、VEGF的mRNA变化不明显。结论:S1P通过S1PR1/3上调人卵巢癌SKOV3细胞中IL-8、IL-6、VEGF的表达,从而增强了SKOV3细胞的促血管生成作用,S1P/S1PR通路有望成为抑制卵巢癌生长的治疗新靶点。 相似文献
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碘伏是一种表面活性剂PVP为载体与碘络合而成的新型消毒剂.呈棕黄色液体,具有灭菌谱广,杀菌力强,性质稳定等特点.1998年10月-1999年10月,我们采用国产碘伏清洗开放性骨折创口,预防术后创口感染,取得了满意的效果,显著降低了创口的感染率. 相似文献
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我院在实行护士长、部分科主任竞争上岗实践的基础上 ,又实行了护士双向选聘工作 ,取得了初步成效 ,介绍如下。1 实施方法1 1 双向选岗。院方向全院职工公布岗位、职数设置的有关情况 ,在规定的 1个月时间内 ,由护士根据自身的条件和意向选择 1~ 3个岗位 ,报院办公室。科室选人 ,由科主任和护士长根据岗位和职数设定情况 ,在现有申报人员中选 80 %以上 ,另有 10 %由院部协调 ,其余作为缺员待补。同时 ,按规定时间报院办公室。由领导小组对上报的双向选聘情况进行审查、汇总 ,并与科室负责人商定竞岗结果 ,分 3批公布。第 1批是个人选择与… 相似文献
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目的:研究鞘氨醇-1-磷酸受体1/3(S1PR1/3)在卵巢癌组织中的表达,探讨S1PR1/3与卵巢癌微血管密度(MVD)的关系及临床意义。方法:选取2012~2015年于上海交通大学医学院附属仁济医院行手术治疗的患者的卵巢肿瘤石蜡标本,其中上皮性卵巢癌51例,良性卵巢肿瘤16例。免疫组化法检测卵巢肿瘤组织中S1PR1、S1PR3、CD34蛋白表达,根据CD34染色计算卵巢癌组织微血管密度(MVD)。采用Pearson相关性分析卵巢癌S1PR1/3表达与MVD的相关性。结果:卵巢癌组织中S1PR1、S1PR3表达和MVD均显著高于良性卵巢肿瘤组织,差异均有统计学意义(P=0.032,P=0.014,P=0.000)。卵巢癌组织中S1PR1表达与FIGO分期、病理级别、有无淋巴结转移及有无远处转移有关(P0.05);S1PR3表达与FIGO分期、病理级别有关(P0.01)。卵巢癌组织中,S1PR1和S1PR3高表达组的MVD均显著升高,差异有统计学意义(P=0.005,P=0.012)。MVD与S1PR1和S1PR3表达分别呈显著正相关(r=0.473,P=0.000;r=0.358,P=0.010)。结论:卵巢癌组织中S1PR1/3高表达,并且与肿瘤微血管形成具有重要联系,S1PR1/3有望成为判断卵巢癌预后的新指标,并为抗肿瘤治疗提供了新方向。 相似文献
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TWEAK对人卵巢癌细胞HO-8910PM侵袭转移的影响及其机制的研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:研究肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)对人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM转移相关能力的影响及其作用机制。方法:水溶性四唑盐(WST-1)比色法检测TWEAK对HO-8910PM细胞增殖力的影响,细胞黏附和移动实验检测TWEAK对细胞体外黏附和移动力的影响,细胞侵袭重建基底膜实验检测TWEAK组细胞体外侵袭力的变化。采用Western blot法检测TWEAK对细胞IκB-α、NF-κB(P65)和VEGF蛋白表达的影响。通过应用NF-κB拮抗剂PDTC,观察阻断NF-κB通路后VEGF蛋白表达的变化。结果:TWEAK组在24、48h和72h时细胞增殖率无明显变化(P>0.05)。TWEAK组细胞黏附力提高23.67%(P<0.01);TWEAK可增强细胞体外的移动和侵袭力,其趋化指数和侵袭指数分别为1.9±0.3和1.7±0.3(P<0.01)。TWEAK能显著下调IκB-α蛋白表达,上调NF-κB(P65)蛋白在核内的表达,并使VEGF蛋白表达量显著增加。用NF-κB拮抗剂PDTC阻断NF-κB通路,能有效抑制VEGF蛋白的表达。结论:TWEAK对HO-8910PM细胞增殖力无明显影响。TWEAK能促进HO-8910PM细胞移动、黏附和侵袭力。TWEAK促肿瘤侵袭转移的机制之一可能是通过激活NF-κB通路上调VEGF蛋白表达。 相似文献