新生儿科医师应具备的新技能——功能性超声心动图

危重新生儿合并心血管功能异常时临床治疗非常具有挑战性,单纯依靠心率、有创动脉血压监测和毛细血管充盈时间判断疾病进程和性质易造成不正确的判断及错误干预[1].     

维甲酸通过调控MAPK途径减轻早产大鼠高氧肺损伤

目的探讨维甲酸(RA)对高氧肺损伤保护的作用机制及其与调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的关系。方法剖宫取出SD大鼠孕21 d(足月为22 d)早产鼠,随机分为4组(每组n=12):①空气组;②高氧组;③空气 RA组;④高氧 RA组,①、③组置于空气中,②、④组置于85%O2中,③、④组每日腹腔注射RA(500μg/kg)。4 d后收集肺组织标本,末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫组化SP法检测PCNA表达,Western Blot检测磷酸化/非磷酸化总ERKsJ、NKs或p38表达。结果与空气组比较,高氧暴露使肺组织TUNEL阳性细胞显著增加(P<0.01),PC-NA表达明显受抑(P<0.01),肺泡分隔第二嵴明显减少、气腔增大,磷酸化ERK1/2J、NK1/2和p38表达不同程度增加;RA显著缓解高氧所致上述改变。结论RA通过调节MAPKs活性状况,降低肺细胞凋亡,促进其增殖,是防止高氧肺损伤的重要机制之一。     

高氧对早产大鼠角化细胞生长因子mRNA及增殖细胞核抗原表达的影响

目的　探讨 85 %高浓度氧暴露对早产新生大鼠肺组织角化细胞生长因子 (KGF)mRNA及增殖细胞核抗原 (PCNA)动态表达的影响。方法　早产SD大鼠生后 1d随机分为空气组、高氧组。高氧组持续暴露 85 %氧气中 ,空气组置于同一室内常压空气中。两组分别于 1、4、7、10、14和 2 1d时 ,提取肺组织RNA ,采用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)测定KGFmRNA ;同时应用免疫组化检测肺组织切片中PCNA。结果　 (1)与空气组相比 ,高氧 1d时 ,KGFmRNA表达无明显差异 (P >0 0 5 ) ;4d时明显增强 ,较空气组增加 3 8倍 (P <0 0 0 1) ;其后开始下降 ,7d时较空气组增加 1 8倍 (P<0 0 5 ) ;10d时两组间无明显差异 (P >0 0 5 ) ;14d时较空气组降低 1 5倍 (P <0 0 1) ,2 1d时复又增高 ,较空气组增加 1 15倍 (P <0 0 1)。 (2 )空气组早产新生大鼠生后 14d内肺组织中均有PCNA表达 ,并且PCNA阳性细胞 90 %以上定位于气道和肺泡上皮细胞 ,2 1d时几乎检测不出其表达 ;与空气组比较 ,高氧组 1～ 4d时肺组织中PCNA表达明显减弱 ,7～ 10d时增强且部分间质细胞也有表达 ,2 1d时PCNA阳性细胞以间质细胞为主。结论　 85 %高氧暴露可促进早产新生大鼠肺组织KGFmRNA及PCNA表达     

血小板衍生生长因子对肺发育的影响

目的 探讨血小板衍生生长因子（PDGF）在胚胎和生后新生大鼠肺发育中的作用机制，研究其对肺分支形态形成，肺实质和间质发育调控原理。方法应用免疫组织化学法和RT-PCR法半定量分析和检测各时间点（胚胎18、20、21d和生后1、4、7、14、21d）PDGFmRNA及其表达水平。结果在胚胎晚期。PDGF表达于肺间质细胞和肺实质细胞胞浆。出生后随日龄增加，PDG-FmRNA及其表达呈动态变化，组间比较差异显著（P〈0．05，P〈0．01）。结论PDGF在肺分支形态发育和肺组织细胞增殖中起着关键作用，它不仅参与肺泡数量调节，而且是肺间质细胞和肺实质细胞分化成熟不可缺少的因子。     

血小板源性生长因子对新生大鼠高氧肺损伤的影响

目的　探讨血小板源性生长因子 (PDGF)在新生大鼠高氧肺损伤中时空作用机制。方法　应用免疫组织化学法定位PDGF表达 ,反转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测各时间点 (生后 4、7、10、14d)PDGFmRNA水平。结果　随日龄增加 ,PDGF A、 B含量发生不同的变化。高氧暴露下PDGF BmRNA含量及其表达均显著高于空气组 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1)。而PDGF AmRNA水平及其表达却显著低于空气组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论　高氧降低PDGF A水平 ,增加PDGF B含量。PDGF A、 B共同参与高氧暴露下肺组织损伤过程 ,是肺发育阻滞的重要因素。     

纤维支气管镜在新生儿领域的应用进展

随着机械通气、肺表面活性物质替代疗法等新技术和新方法的应用，我国危重新生儿尤其是早产儿存活率显著提高。纤维支气管镜（fiberoptic bronchoscopy）检查具有直观性的特点及诊断与治疗方面的双重作用，伴随超细纤维支气管镜和操作技术的进步，其在新生儿尤其是早产儿呼吸系统疾病中的应用逐步得到推广。本文旨对国内外有关纤维支气管镜在新生儿领域的应用进展作一讲述。     

胰岛素样生长因子结合蛋白-2与足月及早产新生大鼠高氧肺损伤的关系

目的 探讨高浓度氧对足月及早产新生大鼠肺发育的影响及高氧肺损伤与胰岛素样生长因子结合蛋白-2(IGFBP-2)的关系.方法 将孕22 d自然出生(足月)及孕21 d行剖宫术提前娩出(早产)的新生大鼠在生后2 d随机分为足月空气组(I组)、足月高氧组(Ⅱ组)、早产空气组(Ⅲ组)、早产高氧组(Ⅳ组).Ⅱ、Ⅳ组持续暴露于氧含量为85%的氧箱中,I、Ⅲ组置于同室空气中.每日记录大鼠存活率,分别于出生后4、7、10、14和21 d活杀取肺组织标本,作病理学检查、辐射状肺泡计数(RAC).用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别测定IGFBP-2肺表达浓度及mRNA表达.结果 高氧组自出生7 d后大鼠存活率较空气组显著下降(P均0.05).空气组肺组织无炎症病变;高氧组出生7 d和14 d时呈肺泡炎改变,21 d时肺泡炎改变明显加重,且肺泡生成受阻滞,肺泡结构囊泡化;Ⅱ、Ⅳ组各时间点RAC值较相应I、Ⅲ组显著减少(P均<0.01).高氧Ⅱ、Ⅳ组出生4 d和14 d IGFBP-2表达强度均较对应的I、Ⅲ组增强(P均<0.01);IGFBP-2 mRNA表达变化与其肽浓度变化相似.结论 长期高氧暴露可引起足月和早产新生大鼠亚急性肺损伤和肺发育阻滞,IGFBP-2异常表达;这可能是高氧导致亚急性肺损伤及肺发育阻滞的重要机制之一.     

Notch信号与大鼠肺发育的关系研究

目的 研究Notch受／配体在大鼠肺发育过程中的表达特征，探讨Notch信号对肺形态发生和肺泡上皮成熟分化的调控作用。方法 利用肺组织病理学检查、免疫组化、RT-PCR半定量分析技术，检测Notch1～3、Jagged1在大鼠肺发育不同阶段(胎龄18、20、21d及生后1、4、7、10、14、21d)肺组织内的表达。结果 大鼠肺发育囊泡期即有Notch受／配体的显著表达，主要分布于气道上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞和间质细胞，Notch1～3及Jagged1蛋白及mRNA表达水平随胎龄增加呈动态改变。结论 Notch信号在肺发育中起重要作用，可能参与支气管树及气血屏障的形成，且对呼吸道上皮细胞、肺泡上皮细胞的成熟分化有重要调节作用。     

同胞共患川崎病三例

近年来（Kawasaki diaease，KD）川崎病的发病率逐步上升，多为散发病例，目前国内有关同胞发病报道尚少，我们近期诊治了一家姐弟3人同患川崎病，现报告如下：