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1.
目的了解北京市房山区梅毒规划(2010—2020年)实施期间梅毒防治效果和各考核指标达标情况,为下一步制定有效的梅毒防治策略提供科学依据。方法根据《中国预防与控制梅毒规划(2010—2020年)》(以下简称《梅控规划》)终期评估的要求,通过专网、现场调查、APP答题等方式对涉及的16个指标进行收集,并将16个指标划分为梅毒防治保障措施的落实、防治工作开展和防治效果3个层面进行评估,同时将评估结果与终期评估标准进行比较。采用SPSS 18.0软件进行描述性统计分析。结果2010—2020年北京市房山区共报告梅毒病例3260例,年均报告发病率27.99/10万,年均增长0.08%,男女比例基本持平,以25岁年龄组病例数最多,历年病例均以隐性梅毒为主。保障措施与能力建设方面均达标;防治工作方面:感染梅毒的孕产妇所生婴幼儿接受规范诊疗服务的比例为50.00%,梅毒患者接受规范化治疗的比例86.11%,两指标未达标,其余均达标;防治效果中一期和二期梅毒年报告发病率增长幅度为3.80%,未达标,先天梅毒年报告发病率为9.25/10万活产数达到了《梅控规划》的工作要求。结论2010—2020年北京市房山区梅毒防治工作取得了一定成效,但部分指标仍未达标,应继续加强梅毒防治工作,尤其是需提高规范化诊疗的比例同时控制新发梅毒发病率。 相似文献
2.
3.
目的了解何首乌致药物性肝损伤(Polygonum multiflorum-associated drug induce liver injury,PM-DILI)的临床病理学特点。方法收集2019年3月1日至2021年3月1日深圳市第三人民医院收治的8例PM-DILI患者临床资料。肝穿组织进行苏木素-伊红染色、网状纤维染色、Masson三色染色、铁、铜特殊染色和免疫组织化学染色,显微镜下观察分析。结果8例PM-DILI患者男女比为1∶1,平均年龄43岁,其中6例为急性PM-DILI,2例慢性为PM-DILI。入院血清学检查异常主要包括转氨酶升高和淤胆均为7例。主要组织病理学改变为点灶状坏死8例、界面炎5例、融合坏死4例,融合坏死以肝腺泡3带为主,不伴或伴少数炎细胞浸润;胆汁淤积5例,为肝腺泡3带的肝细胞、毛细胆管内淤胆,不伴或伴少数炎细胞浸润;中央静脉炎3例;病程长者可发生肝纤维化,甚至肝硬化2例。结论肝腺泡3带为主的急性淤胆和肝细胞坏死是PM-DILI主要组织学表现,严重者可发生静脉炎等血管损伤。 相似文献
5.
Bortezomib is a novel proteasome inhibitor, which has been successfully used to treat mantle cell lymphoma and multiple myeloma. However, the direct effects of bortezomib on acute promyelocytic leukaemia (APL) have not been fully investigated. In the present study, the WST-8 assay, western blotting, flow cytometry, monodansylcadaverine staining and transmission electron microscopy were performed. It was demonstrated that bortezomib treatment induced a time- and dose-dependent decrease in the viability of NB4 cells. Bortezomib treatment induced cell apoptosis in NB4 cells, as assessed by Annexin V/propidium iodide analysis, and the detection of cleaved caspase-3, cleaved poly(ADP-ribose) polymerase, Bax and Bcl-2 expression. Furthermore, bortezomib treatment induced autophagy in NB4 cells, as indicated by autophagosome formation, p62 degradation, LC3-I to LC3-II conversion and formation of acidic autophagic vacuoles. Notably, autophagy induced by bortezomib was initiated prior to apoptosis. Inhibition of autophagy by knocking down Beclin-1 expression increased bortezomib-induced apoptosis in NB4 cells. Therefore, the present study revealed that the combination of bortezomib and autophagy inhibition may be a potential treatment strategy for APL. 相似文献
7.
Lei Yang You-Ling Shi Yan Ma Wei-Wei Ren Guang-Ming Pang Jiao Liu 《APMIS : acta pathologica, microbiologica, et immunologica Scandinavica》2022,130(1):43-52
Krüppel-like factor 16 (KLF16), a member of the Krüppel-like factor (KLF) family, has been extensively investigated in multiple cancer types. However, the role of KLF16 in oral squamous cell carcinoma (OSCC) remains unknown. Thus, we conducted this study to investigate its related mechanism. KLF16 expression in OSCC cell lines was quantified by western blotting. Then, OECM1 and OC3 cells were divided into Blank, siCtrl, siKLF16#1 and siKLF16#2 groups. Subsequently, cell proliferation was detected using 3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5 diphenyl tetrazolium bromide (MTT) assays, cell migration and invasion were detected with wound healing and Transwell assays, and cell cycle distribution and cell apoptosis were detected via flow cytometry. KLF16, p21, CDK4, Cyclin D1 and p-Rb expression was detected by western blotting. Finally, xenograft models were established in nude mice to observe the in vivo effects of KLF16 on OSCC. KLF16 protein expression was upregulated in OSCC cells. Compared to the cells in the Blank group, the OECM1 and OC3 cells in the siKLF16#1 group and siKLF16#2 group exhibited a sharp decrease in proliferation but a remarkable increase in apoptosis. Moreover, the proportion of cells in the G0/G1 phase notably increased and that in the S phase decreased, with evident decreases in cell invasion and migration. Moreover, KLF16, cyclin-dependent kinase 4 (CDK4), Cyclin D1 and p-Rb protein expression was upregulated, but p21 expression was downregulated. The mice in the siKLF16#1 and siKLF16#2 xenograft model groups exhibited slower tumour growth and smaller tumours with evident downregulation of Ki67 expression compared to the mice in the Blank group. KLF16 expression was upregulated in OSCC cells, and interfering with KLF16 led to cell cycle arrest, inhibited OSCC cell growth and promoted cell apoptosis. 相似文献
8.
9.
目的 探讨Hsa-miR-4282在肝癌细胞系SMMC-7721中的表达及其对细胞生长的影响。方法 采用实时荧光定量PCR法检测Hsa-miR-4282在人正常肝上皮细胞系HL-7702和人肝癌细胞系MHCC97-H、SMMC-7721,以及 20例肝癌组织及其相应癌旁组织中的表达。采用瞬时转染法将Hsa-miR-4282 mimics(上调组)和Hsa-miR-4282 inhibitor(下调组)分别转染肝癌SMMC-7721细胞,上调组和下调组分别设置相应阴性对照组。转染后采用MTT法检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞仪检测细胞凋亡能力。结果 Hsa-miR-4282在肝癌组织、肝癌细胞MHCC97-H及肝癌细胞SMMC-7721中的表达均低于癌旁组织及正常肝细胞HL-7702(P<0.05)。MTT实验结果显示,Hsa-miR-4282上调后肝癌SMMC-7721细胞的OD值低于其阴性对照组,而下调后OD值高于其阴性对照组 (P<0.05)。平板克隆形成实验显示,下调组的细胞克隆数高于其阴性对照组[(240±7) 个 vs (191±10) 个,P=0.005)],而上调组细胞克隆数低于基阴性对照组[(146±10) 个 vs (193±12) 个,P=0.013)]。流式细胞仪检测结果显示,Hsa-miR-4282上调组细胞凋亡率较其阴性对照组升高[(23.89±1.89)% vs(16.6±1.14)%,P=0.009)],下调组细胞凋亡率较期阴性对照组降低[(14.98±0.46)% vs (17.79±0.73)%,P=0.010]。结论 Hsa-miR-4282上调可抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖,促进细胞凋亡,可能与肝癌的发病机制有关。 相似文献
10.