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围产期窒息所致缺氧缺血性脑病是新生儿期危害较大的常见病 ,易导致患儿死亡和幸存者严重的后遗症。其发病机制涉及兴奋性氨基酸 (excitatoryaminoacid ,EAA)的神经毒性、细胞凋亡等途径。谷氨酸 (glutamate ,Glu)是脑中含量最多、毒性最强的EAA ,与此病的众多发病环节具有密切 相似文献
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目的 制备丁苯酞-磺丁基-β-环糊精包合物,并考察其结构和性能。方法 采用冷冻干燥法制备包合物,用紫外分光光度法测定其包合率、含量、溶解度、溶出度。通过薄层色谱法、紫外光谱法、红外光谱法、差示扫描量热-热重联用法,验证包合物结构的形成。通过相溶解度法,确定最佳包合比例。通过溶出试验考察形成包合物后丁苯酞溶出速率的变化。结果 丁苯酞与磺丁基-β-环糊精可形成摩尔比为1∶1的包合物,包合率为(56.70±1.5)%,平均含量为(5.02±1.6)%。结论 制备丁苯酞-磺丁基-β-环糊精包合物的方法简单易行,并且可以有效提高丁苯酞在水中的溶解性和溶出速度。 相似文献
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新生儿窒息是围生儿死亡的重要原因之一,可致多器官系统损害.心肌营养素1(cardiotrophin-1,CT-1)是近年来新发现的一种多效性细胞凶子,属IL-6家族新成员,主要存在于心脏组织中,可在正常发育及成熟心脏中表达,在心肌细胞生存和生长方面起重要作用. 相似文献
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目的建立单侧缺氧缺血性脑损伤 (hypoxic ischemicbraindamage,HIBD)动物模型 ,研究HIBD时脑中谷氨酸含量的变化及意义。方法选择 7日龄Wistar大鼠 5 6只 ,建立HIBD模型 ,随机分成假手术 2 4、4 8、72h组和HIBD 2 4、4 8、72h组及正常对照组 ,每组 8只 ,制模前观察每只大鼠的夹尾左旋及翻身能力。各组于规定时刻断头处死 ,留取脑标本检测 :HE或阿新兰 (Alicanblue)染色观察脑形态学改变 ;高效液相色谱分析电化学检测法(highperformanceliquidchromatography ,HPLC)测定脑谷氨酸 (glutamate ,Glu)含量 ;流式细胞仪 (flowcytometry ,FCM )检测脑同一区域凋亡细胞计数。结果制模前各组大鼠行为检查均正常 ;制模后 1hHIBD各组 15只不能翻身 ,19只出现夹尾左旋 ,两者均有 11只。与同时刻假手术组比较 ,HIBD各组脑组织神经元细胞变性、坏死 ,树突减少或消失 ,脑软化灶形成 ,小胶质细胞增生 ,以 72h组最明显 ;HIBD 4 8h组Glu含量明显升高 ;HIBD各组凋亡细胞计数明显增加 (P均 <0 .0 5 )。结论缺氧缺血损伤了大鼠的运动中枢 ,缺氧缺血后 4 8h脑中Glu含量的短暂升高与脑组织病理损害、神经细胞凋亡密切相关 ,提示脑中Glu含量的升高在HIBD的发病过程中具有重要作用 ,降低脑中Glu含量是改善HIBD的关键。 相似文献
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[目的] 探讨新生儿窒息后血浆心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)水平变化及临床意义. [方法]足月新生儿窒息组40例(轻度组22例、重度组18例),正常对照组20例,于生后24 h内抽取外周静脉血,采用双抗体夹心酶标免疫分析法检测血浆CT-1水平,并检测肌钙蛋白1(cardiac troponin I,CTnI)水平.重度组及对照组于生后24 h内应用多普勒超声心动图测定其左室射血分数(left ventricle ejection fraction,EF)、左室短轴缩短率(left ventricle shortening fraction,FS). [结果] 窒息组新生儿血浆CT-1水平较对照组明显增高,重度组显著高于轻度组、对照组(P均<0.01),轻度组与对照组比较差异亦有显著性(P<0.01);CTnI水平重度组显著高于轻度组、对照组(P均<0.01),而轻度组与对照组比较差异无显著性(P>0.05).重度组CT-1水平与CTnI水平呈正相关,轻度组CT-1水平与CTnI水平无明显相关性.重度组EF、FS明显低于对照组,且CT-1水平与EF、FS呈负相关. [结论] 新生儿窒息后血浆CT-1水平明显升高;CT-1可能是诊断心肌损伤的更灵敏指标. 相似文献
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目的:探讨As2O3对恶性淋巴瘤细胞的作用和对DNA结合抑制因子(Id4)基因表达的影响.方法:体外培养人Burkitt's淋巴瘤细胞株Raji细胞,设对照组和用不同浓度的As2O3作用不同时间处理Raji细胞的实验组.MTT比色法检测细胞生长;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡并分析As2O3对细胞周期的影响.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测处理前后Id4 mRNA的表达情况.结果:实验组MTT比色实验结果表明,AsO3各浓度组作用于Raji细胞24、48及72 h后抑制率为12.15%~92.17%,P<0.05;流式细胞术检测细胞凋亡结果显示.实验组As2O3各浓度组作用于Raji细胞48 h后出现明显的凋亡峰,对照组未见凋亡峰或仅有低平的凋亡峰;细胞周期分析结果显示,实验组As2O3各浓度组作用于Raji细胞48 h后,As2O3可阻滞Raji细胞于G0/G1期,且随着As2O3浓度的增加,阻滞作用增强,呈一定剂量依赖关系.随药物浓度增加,Raji细胞中Id4基因mRNA的相对表达量逐渐增加,呈一定剂量依赖关系.结论:As2O3体外对Raji淋巴瘤细胞生长具有明显的抑制作用;As2O3能诱导Raji细胞凋亡,且使G0/G1期细胞比例增加,同时S及G2/M期细胞比例减少.随着As2O3浓度增加Id4基因出现表达. 相似文献
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选择性COX-2抑制剂对Raji细胞增殖、凋亡及Survivin表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨选择性COX-2抑制剂塞来昔布(celecoxib)对恶性淋巴瘤细胞的作用及其抗肿瘤的非COX-2依赖性途径之可能机制。方法 体外培养人Burkitt淋巴瘤Raji细胞,用不同浓度的塞来昔布进行干预。应用MTT比色法检测Raji细胞生长情况;流式细胞术分析塞来昔布对Raji细胞周期的影响并检测细胞凋亡及Survivin蛋白在细胞中的表达情况;应用RT-PCR法检测Raji细胞中Survivin mRNA的表达水平。结果 塞来昔布对Raji细胞生长具有抑制作用,且在12.5-150 μmol/L范围内呈时间、剂量依赖性;流式细胞术检测出典型的凋亡峰,凋亡率(9.20±0.19)%-(44.63±1.34)%;塞来昔布使Raji细胞G0/G1期细胞数增多,S和G2/M期细胞数减少,凋亡率和细胞周期分布呈量效依赖关系;塞来昔布下调Raji细胞中Survivin蛋白和Survivin mRNA的表达。结论 塞来昔布抑制Raji细胞增殖、诱导其凋亡可能与阻滞细胞周期和下调Survivin表达有关,这可能是其抗肿瘤的非COX-2依赖性途径之机制。 相似文献
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采用冷冻干燥法制备兰索拉唑的磺丁基醚-β-环糊精(SBE-β-CD)包合物。差示扫描量热、红外光谱和薄层色谱分析结果显示,兰索拉唑与SBE-β-CD间存在相互作用,形成了包合物。相溶解度法研究表明,兰索拉唑的表观溶解度随SBE-β-CD浓度及p H值的增加而增大。包合物在p H 6.8介质中5 min时溶出率为93%,显著高于原药及其与SBE-β-CD的物理混合物(0.04%和6%)。 相似文献
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目的 研究儿童急性白血病(AL)骨髓单个核细胞内IL-3、GM-CSF、TNFα和TGFβ1的表达与白血病细胞增殖、分化与病理变化的关系,并观察上述细胞因子在治疗过程中变化的临床意义.方法 抽取43例AL患儿在诱导缓解化疗前、化疗后、缓解及复发时骨髓,提取单个核细胞,用免疫荧光流式细胞术检测其细胞内上述细胞因子的表达,同期还以32例非AL患儿骨髓作对照研究.结果 无论是急性淋巴细胞白血病(ALL)还是急性髓性白血病(AML),化疗前骨髓单个核细胞内IL-3和GM-CSF的表达均高于对照组(P<0.01),而在TNFα和TGFβ1的表达均低于对照组(P<0.01).化疗后缓解患儿IL-3和GM-CSF的表达与化疗前比较均有所下降(P<0.01),与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05),TNFα和TGFβ1的表达与化疗前比较均有所上升(P<0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗后未缓解和复发患儿IL-3和GM-CSF的表达均高于对照组(P<0.01),且TNFα和TGFβ1的表达均低于对照组(P<0.01).结论 AL患儿骨髓单个核细胞内IL-3和GM-CSF的表达较多,TNFα和TGFβ1的表达较少,与骨髓白血病细胞增殖失控、分化障碍所产生的病理变化有关.在治疗儿童AL时,骨髓单个核细胞内IL-3、GM-CSF、TNFα和TGFβ1可作为病情转归的参考指标. 相似文献