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1.
腺苷受体与支气管哮喘治疗研究新进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
腺苷受体在哮喘气道炎症中的作用已受到广泛的重视,包括促进哮喘患者气道炎症介质合成和分泌,参与支气管哮喘的气道炎症、气道高反应性及支气管收缩反应的发生和发展。本文就腺苷受体在支气管哮喘发病机制中的作用,及其在哮喘治疗中的研究价值作一综述。  相似文献   
2.
哮喘是一种气道慢性炎症性疾病,是多种炎性细胞、炎性介质和细胞因子共同参与相互作用的结果。哮喘患者在抗原激发后,其血浆和支气管肺泡灌洗液中腺苷水平迅速升高,作为炎性介质,通过细胞膜上的腺苷受体参与哮喘气道炎症、  相似文献   
3.
目的探讨哮喘小鼠A2B腺苷受体表达与气道炎症及气道重塑的关系及其机制。方法建立小鼠哮喘模型,采用双抗体夹心ELISA法测定小鼠血清中IL-8的水平,采用HE染色和免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统测定小鼠气道形态学参数及支气管上皮细胞A2B腺苷受体的相对含量。结果哮喘组血清IL-8含量明显高于对照组(P0.05);哮喘组支气管壁厚度和平滑肌厚度均明显高于对照组(P均0.05);哮喘组A2B腺苷受体在支气管上皮细胞的表达量明显高于对照组(P0.05)。结论 A2B腺苷受体的过度表达可能在哮喘气道炎症及气道重塑发生机制中发挥重要作用;A2B腺苷受体可能通过促进IL-8释放来干预哮喘小鼠气道重塑。  相似文献   
4.
目的观察缺氧诱导因子(HIF)、血红素氧合酶-1(HO-1)在脐血管上的表达,探讨新生儿脐血中HIF-1、HO-1蛋白表达与窒息的相关性。方法选择窒息新生儿45例(轻度窒息新生儿30例,重度窒息新生儿15例),并以健康足月适于胎龄儿15例为对照。于新生儿娩出后立即留取近胎儿处脐带标本,用免疫组织化学法观察新生儿脐血管上HIF-1和HO-1的表达。结果①脐血管上HIF-1主要定位于脐动、静脉血管内皮细胞及血管平滑肌细胞核内。窒息组与对照组比较HIF-1表达明显增加,有显著性差异(P<0.01);轻度窒息组与重度窒息组比较无显著性差异(P>0.05)。②脐血管上HO-1主要定位于脐动、静脉血管内皮细胞及血管平滑肌细胞胞浆。窒息组与对照组比较HO-1表达明显增加,有显著性差异(P<0.01);轻度窒息组与重度窒息组比较无显著性差异(P>0.05)。③窒息组及对照组间的HIF-1和HO-1的表达均呈正相关(P均<0.05)。结论①HIF-1在脐血管上的表达,窒息组明显强于对照组,说明胎儿宫内缺氧缺血诱导HIF-1基因表达,导致HIF-1表达明显增高。②HO-1在脐血管上的表达,窒息组明显强于对照组,是由于胎儿宫内缺血缺氧,诱导HO-1基因表达,同时其上游基因HIF-1表达增强,也导致HO-1表达明显增高。③HIF-1和HO-1表达呈正相关,说明其存在调控关系。HO-1表达在上游基因诱导下增强,说明缺氧状态下机体可反射性启动反应机制。  相似文献   
5.
目的 研究ARDS患儿在疾病发展过程中影响预后的危险因素。方法 前瞻性研究,将2005年12月1日~2006年12月31日河北省ARDS协作组患儿给予保护性通气策略等治疗,在治疗过程中不同时间点监测血气分析、电解质、呼吸机参数、生命指征等多方面,最后对所记录数据进行Logistic概率型回归分析。结果 ARDS最重时的二氧化碳分压的OR值为32.949,P=0.027;存活组PaCO2正常,死亡组PaCO2明显升高(48.9178±21.6762/38.3621±13.4960mmHg,t=2.595,P=0.011)。结论 高碳酸血症是ARDS的独立危险因素;小潮气量保护性通气策略治疗并未都出现高碳酸血症。  相似文献   
6.
赵雪  程艳蕊  谢娟  王新良 《临床荟萃》2010,25(13):1168-1169
原发性肾病综合征(PNS)是常见的肾脏疾病之一,其发病机制尚未完全明确。目前认为,多种炎症细胞因子介导的细胞免疫功能紊乱起着重要的作用,血管内皮细胞生长因子(VEGF)是受关注较多的细胞因子,近年来的研究表明,肝素可降低感染及非感染性疾病时免疫异常的细胞因子水平  相似文献   
7.
急性呼吸窘迫综合征患儿病情的预警指标分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨儿童急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病情的预警指标.方法 2005年12月1日-2006年12月31日河北省ARDS协作组所在医院的29 d~14岁符合ARDS诊断标准者71例患儿,予治疗原发病、呼吸支持、保护性通气策略(常规小潮气量机械通气)、抗感染、营养支持对症治疗等.依疾病转归情况将患儿分为死亡与存活组,在确诊ARDS、患ARDS最重时监测ARDS患儿血常规、血气分析、电解质、呼吸机参数、生命指征、是否存在多脏器功能受损等指标,进行前瞻性研究;应用Independent-sample t test分析数据在死亡与存活组问是否存在统计学差异.结果 ARDS患儿确诊时:氧分压[Pa(O2)]、二氧化碳分压[Pa(CO2)]、氧合指数(p/f)、实际碳酸氢盐(AB)、标准碳酸氢盐(SB)、pH在存活与死亡组分别为(11.573±9.427)vs(8.505±4.544)kPa,(5.404±2.324)vs(4.579±1.548)kPa.(17.986±14.095)vs(11.950±6.945)kPa,(27.7±13.574)vs(10.162±18.152)mmoL/L,(26.02±9.057)vs(17.638±4.951)mmol/L,(7.375±0.121)vs(7.313±0.161),存活组均高于死亡组(Pa<0.05);ARDS最重时:存活组与死亡组Pa(O2)、Pa(CO2)、SB、pH、血钾、WBC、通气指数(Ⅵ),分别为(9.556±4.590)vs(7.608±3.490)kPa.(5.102±1.795)vs(6.506±2.883)kPa,(27.236±7.926)vs(19.85±9.75)mmol/L,(7.397±0.112)vs(7.310±0.174),(3.838±0.712)vs(4.499±1.31)mmol/L.(15.137±9.435)×109L-1(10.676±7.39)X109L-1,(38.109±26.552)vs(54.485±37.830),存活组Pa(O2)、SB、PH、WBC高于死亡组,Pa(CO2)、血钾及Ⅵ低于死亡组,有统计学差异(Pa<0.05).结论 Pa(O2)、Pa(CO2)、AB、SB、pH、p/f、血钾、WBC、VI是儿童ARDS病情严重的预警指标.  相似文献   
8.
患者 ,女 ,44岁。 3天前无明显诱因出现右眼视物模糊 ,间断黑蒙 ,伴右侧偏头痛 ,右眼周痛 ,每次发作持续约 5~ 10分钟。查体 :血压 16 / 11k Pa,球结膜、颜面、双手掌充血。右眼黑蒙发作时眼底动脉变细、变白。神经系统检查无定位体征。血常规 :红细胞 8.2 5× 10 1 2 / L ,白细胞 14.1× 10 9/ L ,血小板10 0× 10 9/ L ,入院诊断为短暂性脑缺血发作。给予脉络宁、6 5 4- 2、氟美松等药物和氦氖激光血管内照射治疗 1个月 ,病情不见好转。再次查血常规 :白细胞 19.3× 10 9/ L ,红细胞 9.0 8× 10 1 2 / L ,血小板 187× 10 9/ L ,全血…  相似文献   
9.
目的探讨氨茶碱对哮喘小鼠气道重塑的影响及与A2B腺苷受体的关系及机制。方法建立小鼠哮喘模型,氨茶碱组给予氨茶碱处理,采用双抗体夹心ELISA法测定小鼠血清中IL-8的水平,采用HE染色和免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统,测定小鼠气道形态学参数及支气管上皮细胞A2B腺苷受体的相对含量。结果氨茶碱组小鼠血清IL-8含量明显低于对照组(P0.05);氨茶碱组小鼠支气管上皮细胞A2B腺苷受体表达量明显低于对照组(P0.05)。结论氨茶碱可能通过降低气道上皮细胞A2B腺苷受体的表达抑制IL-8释放,减轻气道重塑。  相似文献   
10.
PaO2/FiO2(氧合指数)可以反应肺的气体交换功能,1994年欧美联席会议提出将其作为诊断急性呼吸窘迫综合征(ARDs)一项重要指标,而其本身并不具有特异性,常在血管外肺水增加100%~200%时方达到ARDS诊断标准,本文力在寻求一种或多种与氧合指数相关性良好、同时在临床上简便易行、易于得到的指标以协助ARDS的早期诊断,减少ARDS的误诊率和漏诊率。  相似文献   
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