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噬血细胞性淋巴组织细胞增生症21例 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 探讨噬血细胞性淋巴组织细胞增生症 (HLH)的临床表现、病因、治疗及预后。方法 回顾分析 1998年 1月~2 0 0 3年 9月我科收治 2 1例HLH的临床资料 ,总结其特点。结果 1.临床表现主要为发热 ,肝、脾、淋巴结大 ,肝功能损害、黄疸等 ;2 .实验室检查 :外周血常表现为三系减少 ;骨髓增生活跃 ;高三酰甘油和 (或 )纤维蛋白原降低。 3 .病因以感染诱发多见 ,其中EB病毒 5例 ,CMV 3例 ,MP、HIV各 2例。 4.治疗及转归 :2 1例中 8例放弃治疗 ,4例未用激素及人血丙种球蛋白 ,该 12例预后不良 ;9例在病因治疗的基础上加用激素及人血丙种球蛋白 ,其中 7例治愈 ,另 2例预后不良。结论 HLH多由感染诱发 ,为致死性疾病 ,激素及人血丙种球蛋白治疗有望改善预后 相似文献
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巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)是一种重要的趋化因子,在机体内具有双重作用:一方面,特异性趋化中性粒细胞到炎症组织,加强中性粒细胞对病原菌的清除,参与机体的防御反应;另一方面,加P.2能活化中性粒细胞释放过量的髓过氧化物酶等酶类,造成组织损伤。近年来研究发现,MIP-2广泛参与中枢神经系统疾病的发病。对MIP-2进行深入研究有助于认识其在中枢神经系统疾病发生发展和转归中的作用,为临床治疗提供理论依据。 相似文献
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目的探讨氟桂利嗪(FNZ)治疗儿童癫共患偏头痛的疗效及安全性。方法收集本科癫共患偏头痛患儿41例,随机分为试验组和对照组。患儿年龄(8.76±2.51)岁;男29例,女12例。试验组22例,对照组19例。试验组在抗癫药物(AEDs)治疗的基础上联用FNZ;对照组仅予AEDs治疗。于治疗3、6、9、12个月各随访患儿1次,评价其偏头痛、癫发作情况及用药的不良反应。结果 2组患儿年龄、性别、癫、偏头痛的发作状况及基础用药情况等的差异均无统计学意义(Pa>0.05)。治疗12个月2组癫控制的有效率均达95%以上,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗3个月,试验组90.9%头痛缓解,明显高于对照组(68.4%)(P<0.05);治疗6、9、12个月,试验组85.7%、90.5%、85.7%头痛缓解,均高于对照组(73.7%、78.9%、72.2%),但差异均无统计学意义(Pa>0.05)。治疗3、6、12个月,试验组31.8%、33.3%、33.3%出现不良反应,均高于对照组(15.8%、15.8%、16.7%),但差异均无统计学意义(Pa>0.05)。结论 AEDs控制癫发作的同时,小剂量使用FNZ治疗癫共患偏头痛疗效良好,但不良反应较多。 相似文献
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目的 探讨儿童难治性化脓性脑膜炎的影响因素。方法 选取2014年1月—2017年6月郑州大学第三附属医院住院部收治的化脓性脑膜炎患儿80例,按照疾病类型分为难治性化脓性脑膜炎组30例和普通性化脓性脑膜炎组50例。比较两组患者性别,年龄,体质量,民族,发病季节,有无前驱感染,起病初临床表现,发病至确诊的时间,发病至体温恢复的时间,体温是否反复,是否有颅脑影像学改变,血培养,血常规〔白细胞计数(WBC)、中性粒细胞分数(N)、淋巴细胞分数(L)〕,C反应蛋白(CRP),脑脊液常规(蛋白定性、细胞数、单核细胞比例、双核细胞比例),脑脊液生化〔腺苷脱氨酶(ADA)、葡萄糖(GLU)、乳酸脱氢酶(LDH)、氯化物(CL)、蛋白定量〕,脑脊液培养水平。并采用多因素逐步Logistics回归分析难治性化脓性脑膜炎的影响因素。结果 两组患者性别,年龄,体质量,民族,前驱感染,起病初临床表现为发热、精神差/嗜睡、头痛/呕吐、抽搐,发病至确诊的时间,血培养阳性率,血常规N、L,脑脊液常规单核细胞比例、多核细胞比例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者发病季节、脑脊液常规蛋白定性比较,差异有统计学意义(P<0.05);难治性化脓性脑膜炎组起病初临床表现为烦躁/拒乳、前囟隆起,发病至体温恢复的时间,体温反复,颅脑影像学改变,血常规WBC,CRP,脑脊液生化GLU、CL高于普通性化脓性脑膜炎组;脑脊液常规细胞总数,脑脊液生化ADA、LDH、蛋白定量,脑脊液培养阳性率低于普通性化脓性脑膜炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素逐步Logistic回归分析结果显示,起病初临床表现为前囟隆起、发病至体温恢复的时间、CRP、脑脊液生化ADA是患难治性化脓性脑膜炎的影响因素(P<0.05)。结论 起病初临床表现为前囟隆起、发病至体温恢复的时间长,高CRP、高脑脊液生化ADA水平是患难治性脑膜炎的危险因素。 相似文献
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目的 通过建立脂多糖(LPS)致幼鼠感染性脑损伤模型,观察中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的表达变化,探讨其作用机制. 方法 将1月龄SD大鼠80只按随机数字表法分为2组:LPS组(n=40),颈外动脉注射LPS建立感染性脑损伤模型;对照组(NS组,n=40),颈外动脉注射等量生理盐水.2组按LPS注射后不同时间点分为24 h、48 h 2个时间点(各时间点n=20).于相应时间点抽血检测NE的表达,并处死幼鼠取脑组织,甲酰胺法测定伊文思蓝(EB)含量,酶联免疫吸附法测定NE含量. 结果 LPS组24 h、48 h脑组织EB、NE含量以及血清NE含量均高于NS组,比较差异有统计学意义(P<0.05).LPS组24 h、48 h脑组织NE含量与EB含量呈正相关关系(r=.903,P<0.001;r=.908,P<0.001). 结论 NE参与了幼鼠感染性脑损伤的发展过程,且与血脑屏障损伤程度呈正相关性. 相似文献
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目的 探讨经颈内动脉注射肺炎链球菌溶血素(PLY)建立感染性脑损伤动物模型的方法和可行性.方法 采用颈内动脉注射PLY制作幼年大鼠感染性脑损伤动物模型.选取健康普通级1月龄SD大鼠160只,体质量100~120 g,雌雄不限,随机分为PLY组和对照组,其中PLY组(实验组)80只,颈内动脉注射PLY 0.2 mL(7 μg);对照组80只,颈内动脉注射等体积9g·L-1盐水.根据不同观察时间点(注射后6 h、12 h、24 h及48 h),将PLY组SD大鼠分为4个亚组,每个亚组中分别有10只注射伊文思蓝(EB),测定不同时间点脑组织EB水平;注射EB组经右颈外静脉近心端注入20 g·L-1 EB(2 mL·kg-1),推注时间1~2 min.各组处理后,待观察至相应时间点,将大鼠麻醉行心脏灌注后断头取脑,用于制作脑组织标本,以备观察.采用干湿质量法检测其脑组织含水量(BWC),甲酰胺法测定其脑组织EB水平,利用免疫组织化学法检测其脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果 与对照组相比,HE染色光镜下观察,PLY组脑组织可见血管扩张、血管周围间隙增宽、炎细胞浸润、神经元空泡变性、星形胶质细胞体积增大肿胀、细胞核固缩等改变.各时间点PLY组BWC、EB水平、NSE及GFAP表达量均明显高于对照组,差异均有统计学意义(Pa<0.01).结论 经幼鼠颈内动脉注射PLY可以成功建立幼鼠感染性脑损伤模型. 相似文献
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目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)对脂多糖(LiX3)致幼年大鼠脑损伤中凋亡诱导因子(AIF)表达的影响.方法 240只1月龄大鼠随机分为生理盐水对照组(n=80)、内毒素组(n=80)及HGF治疗组(n=80),颈外动脉注射LPS建立幼年大鼠脑损伤模型.甲酰胺法测腩组织伊文思蓝(EB)含量,免疫组织化学技术检测脑组织AIF、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,并观察脑组织病理变化.结果 与生理盐水对照组比较,脂多糖组脑组织EB含量、NSE、GFAP表达于6 h开始增加,24 h达高峰,各时间点与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).脑组织AIF于6 h开始增加,24 h达高峰,且与EB含量、NSE、GFAP表达呈正相关,病理显示脑损伤明显.注射HGF后脑组织AIF表达下调(P<0.01),且EB含量、NSE、GFAP表达下调(P均<0.01),病理显示脑损伤程度减轻.结论 HGF能显著抑制LPS致幼年大鼠脑损伤后AIF表达,可能是HGF对LPS致幼年大鼠脑损伤神经元保护作用的机制之一. 相似文献