中国肾综合征出血热病原学研究进展

肾综合征出血热(Hemorrhagic fever withrenal syndrome，HFRs)是由汉坦病毒(Hatan virus)引起，以鼠为主要染源，可通过多种途径传播的自然疫源性传染病。临床上以发热、低血压、出血、肾功能损害为特征。本病分布广，发病多，病情重，病死率高，严重危害人类健康。我国发病人数占世界总     

成人哮喘血管内皮生长因子变化临床意义及护理

目的观察成人哮喘静脉血浆中血管内皮生长因子（VEGF）与动脉血氧饱和度变化的关系，探索VEGF与动脉血氧饱和度相关性及其机制。方法选择18-45岁确诊哮喘患者40例（间歇状态10例、轻度持续状态10例、中度持续状态10例、重度持续状态10例）于治疗前测静脉血浆中血管内皮生长因子（VEGF）与动脉血氧饱和度，分析VGEF测定值和动脉血氧饱和度关系。结果4组VEGF与血氧饱和度两两比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01），而且VEGF、血氧饱和度和严重程度有相关性。结论VEGF可作为成人哮喘疾病严重程度和预后判断的一种重要指标。     

嗜血杆菌耐药性研究

目的：了解嗜血杆菌的耐药情况，以便及时、准确地指导临床感染用药。方法：用API系统对所分离菌株进行鉴定。Nitrocefin纸片法检测β-内酰胺酶产生情况。结果：嗜血杆菌检出率14.9％，其中副流感嗜血杆菌检出率为10.4％，流感嗜血杆菌为4.5％。20株菌对氨苄西林（AM）、头孢克洛（CT）、头孢呋辛（XM）、头孢噻肟（CT）、亚胺培南（IP）和氯霉素（CL）的耐药率分别为15％、5％、0％、35％和5％。有1株嗜血杆菌因产β-内酰胺酶而对氨苄西林产生耐药，另有2株为非β-内酰胺酶介导的机制导致β-内酰胺酶阴性氨苄西林耐药。结论：二代头孢菌素（头孢克洛、头孢呋辛），三代头孢菌素（头孢噻肟）及氯霉素对嗜血杆菌有极好的活性。头孢噻肟、氯霉素对亚胺培南耐药菌株100％敏感。     

2型糖尿病患者外周血CD146检测的临床意义

目的 探讨外周血CD146水平在诊断2型糖尿病患者肾损伤中的临床意义.方法 检测58例2型糖尿病患者和20例正常对照组外周血CD146(ELISA法)和U-MAlb(散射比浊法)的水平.结果 2型糖尿病患者肾损伤后外周血CD146、U-MAlb水平显著高于对照组,尿蛋白定性阳性组CD146与U-MAlb呈正相关.结论 2型糖尿病患者肾损伤后外周血CD146水平显著升高.     

儿童上消化道出血68例病因及诊治分析

目的了解儿童消化性溃疡的临床特点、诊治方法及并发症的防治。方法对68例经上消化道造影或纤维胃镜证实为消化性溃疡病例回顾分析。结果学龄儿童患病居多，腹痛、黑便是常见症状，少数以不明原因的贫血起病。合并上消化道出血者以十二指肠球部溃疡多见。结论儿童消化性溃疡临床症状不典型，幽门螺旋菌（Helicobacter pylori，Hp）感染是儿童消化性溃疡病的重要原因。H2受体拮抗剂、抗生素、铋剂为主的药物三联疗法可有效改善临床症状。     

民族地区医学生人体解剖学与组织胚胎学教学体会

人体解剖学与组织胚胎学是研究正常人体形态结构、发生发育及其功能关系的学科,是医学教育中非常重要的基础课程之一^[1]。由于这门课程医学名词、知识点繁多,加上民族地区的学生接受的教育层次参差不齐,而该门课程的学习多靠死记硬背,难免觉得枯燥乏味,没有兴趣。甚至还有部分学生因为尸体引起内心的恐惧而怕学,在这种情况下,如何消除学生恐惧感,激发学生学习兴趣,提高解剖学教学质量是教师努力     

miR-93-3p对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤及炎症因子分泌的影响

目的 微小miRNA-93-3p（miR-93-3p）对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤及炎症因子分泌的影响。方法 体外培养肾小管上皮细胞,分为NC组、HG组、anti miR NC组、anti miR-93-3p组、HG+ miR NC组、HG+miR-93-3p组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR 93 3p的表达;酶联免疫吸附（ELISA）法检测肿瘤坏死因子 α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平;甲基噻唑基四唑（MTT）检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞周期蛋白1（CyclinD1）、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（C caspase-3）、磷酸化 磷脂酰肌醇激酶（p-PI3K）、磷酸化 蛋白激酶 B（p-AKT）表达量。结果 与NC组相比,HG组miR 93 3p的表达水平显著降低（P＜0.05）,细胞存活率显著降低（P＜0.05）,CyclinD1蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）,而细胞凋亡率显著升高（P＜0.05）,C caspase 3、p PI3K、p AKT蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）,TNF α、IL 6水平显著升高（P＜0.05）;与anti miR NC组相比,anti miR-93-3p组细胞存活率显著降低（P＜0.05）,细胞凋亡率显著升高（P＜0.05）,C caspase 3蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）,TNF α、IL 6水平显著升高（P＜0.05）;与HG+ miR NC组相比,HG+miR 93 3p组细胞存活率显著升高（P＜0.05）,细胞凋亡率显著降低（P＜0.05）,CyclinD1蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）,C caspase 3、p PI3K、p AKT蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）,TNF α、IL 6水平显著降低（P＜0.05）。结论 miR 93 3p通过调控PI3K/AKT信号通路抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤及炎症因子分泌。