我院钙离子拮抗剂类药物应用分析

目的:了解我院钙离子拮抗剂药物的应用现状和发展趋势.方法:对2004年1月至6月我院钙离子拮抗剂类药物消耗量、日均费用和用药金额进行分析.结果:用药频度最高的为尼群地平,金额排序第1位的为氨氯地平.二氢吡啶类药物使用最多,临床应用主要是国产药物和合资药物.结论:钙离子拮抗剂类药物临床应用趋向控/缓释制剂.     

环磷酰胺冲击与小剂量持续应用对大鼠性激素影响的比较研究

Wistar大鼠随机分3组，每天组予环磷酰胺组（CP）8mg／kg·d×4W，ip；冲击组予CP56mg／kg·d×4W，ip；对照组予生理盐水1ml／d×4W，ip。结果：①睾丸生精细胞损伤：每日组重于冲击组；②血睾酮（T）含量每日组显著低于冲击组（P＜0．05）；冲击组与对照组无显著差异（P＞0．05）。③对睾丸间质细胞的影响：冲击组轻于每日组；④血FSH、LH含量与垂体重量：每日组与冲击组皆正常；⑤血BUN、Cr水平：3组皆正常．说明CP冲击疗法对睾丸间质细胞损伤较轻；CP除直接损伤睾丸组织外，可能还对下丘脑—垂体—睾丸轴有抑制作用．     

Age-related progression of tau pathology in brains of baboons

Recently, cytoskeletal changes associated with abnormally phosphorylated tau protein were demonstrated in neurons and glial cells of two aged baboons (Papio). The present study examines the effects of age on the development of tau pathology in baboons. Brains of 50 baboons ranging in age from 1 to 30 years were categorized into four age groups: Group I: 1–10 years [n = 9], group II: 11–20 years [n = 13], group III: 21–25 years [n = 17], group IV: 26–30 years [n = 11]). Whole hemisphere sections (100 μm) were examined using phosphorylation-dependent anti-tau antibodies. Cytoskeletal changes were completely absent in animals of group I. In group II four animals (31%) exhibited cytoskeletal changes which were rated as mild or moderate. In group III abnormal tau was found in 12 brains (71%) ranging in severity from mild to severe. Finally, in group IV 10 out of 11 animals (91%) exhibited some degree of tau pathology which was rated as severe in 4 animals (36%). A statistically significant relationship was found between advancing age and progression of tau pathology in baboons. In conclusion, the present findings underline the value of the baboon as a potential nonhuman primate model for age-related tau pathology afflicting the human brain.     

ALPPS与采用不同栓塞材料PVE对肝再生及手术切除率影响研究

目的 比较不同栓塞材料的门静脉栓塞术（PVE）与联合肝脏分隔和门静脉结扎的二步肝切除术（ALPPS）对剩余肝体积（FLR）增长速率的影响,比较各组FLR的增长速率,二期手术切除率、术中数据和术后并发症。方法 采用单中心、前瞻性、非随机对照的对比研究。2014年11月至2019年12月,海军军医大学第三附属医院共126例因FLR不足导致无法切除的肝细胞癌（HCC）或肝内胆管癌（ICC）病人,将其分为4组：ALPPS组及分别采用氰基丙烯酸正丁酯（NBCA）、微球、明胶海绵作为栓塞材料的PVE组。主要终点为FLR增长速率和二期手术切除率。结果 各组的手术切除例数及二期手术切除率分别为：ALPPS组38例（99.4%）,NBCA组32例（76.2%）,明胶海绵组20例（60.6%）,微球组10例（83.3%）。ALPPS组、NBCA组、微球组的FLR增长速率分别为15.1 mL/d,10.0 mL/d和 8.5 mL/d,均高于明胶海绵组（3.7 mL/d）。结论 采用NBCA及微球作为栓塞材料的PVE导致FLR增长速率低于ALPPS,两种栓塞材料的PVE二期手术切除率相当。使用NBCA作为栓塞材料的PVE其FLR增长速率高于微球,且这两种栓塞材料的栓塞效果均优于明胶海绵。     

9例小儿肾病综合征血浆内皮素的检测结果分析

自1988年Yanagisawa从猪主动脉内皮细胞分离出内皮素(ET)以来,国内外对ET的基础研究较多。但在临床方面;特别在小儿肾病综合征血浆中的变化研究尚少。 方法和结果 一、资料 1994年8～10月在本院住院的初发和复发的原发性肾病综合征患儿,年龄17月至14岁9例,分别在极期和缓解期测定ET。外科非感染性疾病(如非嵌顿性疝、斜颈、马蹄内翻足、多指畸形)需择期手术者为对照组,共28例。3组间年龄、性别比较无明显差别。     

吸入皮质激素等对哮喘急性发作患儿诱导痰液中炎性细胞及炎性介质的影响

目的了解布地奈德联合沙丁胺醇雾化吸入治疗儿童哮喘急性发作前后其气道炎性细胞、白细胞介素 6(IL 6)、IL 8、肿瘤坏死因子 α(TNF α)的变化，探讨其影响机制。 方法对上海市第五人民医院2002 09—2003 12收治的急性哮喘发作患儿采用上述联合治疗1周，共对34例急性发作期、24例缓解期患儿和15名正常儿童的诱导痰液进行炎性细胞计数和分类，测定其中IL 6、IL 8、TNF α水平。 结果急性期哮喘患儿的总细胞数、嗜酸性细胞、中性粒细胞和单核细胞比例及IL 8、IL 6、TNF α水平均高于正常对照组。缓解期哮喘患儿除嗜酸细胞及淋巴细胞比例明显高于正常对照组外，其余上述炎性细胞比例及细胞因子水平均降至正常。 结论布地奈德联合沙丁胺醇雾化吸入可显著降低急性哮喘发作患儿气道分泌物内嗜酸性细胞、中性粒细胞和单核细胞数量及IL 8、IL 6、TNF α水平。     

儿童类百日咳综合征病原学及临床特征研究

目的　探讨类百日咳综合征的病原学及其临床特点。方法　对2016年2月至2017年12月苏州大学附属儿童医院可疑百日咳住院患儿进行痰百日咳博德特菌聚合酶链式反应（PCR）检测、细菌培养、呼吸道病毒抗原及血清肺炎支原体抗体检测。结果　共有197例患儿纳入研究,其中119例（60.4%）百日咳博德特菌PCR检测阳性,78例百日咳检测阴性的标本中,其他病原检测阳性者37例,其中鼻病毒14例（37.8%）,肺炎支原体14例（37.8%）,博卡病毒4例（10.8%）,副流感病毒3型3例（8.1%）,呼吸道合胞病毒1例（2.7%）,流感嗜血杆菌1例（2.7%）。百日咳组患儿的平均年龄、痉挛样咳嗽、鸡鸣样回声、咳后呕吐、阵发性青紫、并发症及肺部体征比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。百日咳组男性患儿的比例（57.1% vs. 35.3%）、白细胞计数［（18.83±11.54）×109/L vs. （12.46±6.01）×109/L］、淋巴细胞计数［（10.62±8.48） ×109/L vs. （6.54±5.13×109/L］明显高于类百日咳组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论　鼻病毒和肺炎支原体是引起类百日咳综合征的主要病原,白细胞和淋巴细胞计数可作为临床初步区别百日咳与类百日咳的一个指标。     

映山红花总黄酮对盐酸异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察映山红花总黄酮(TFR)对盐酸异丙肾上腺素诱导的实验性心肌缺血的保护作用。方法采用皮下(sc)注射盐酸异丙肾上腺素(Iso)(8 mg.kg-1×2 d)诱导大鼠实验性心肌缺血模型,测定血清中MDA含量、GSH-PX活力、SOD及心肌组织中ATPase活性。同时行心肌组织病理组织学检查。结果TFR 30 mg.kg-1显著降低血清中MDA的生成,30,15 mg.kg-1及60,30 mg.kg-1升高SOD,GSH-PX的活力,60,30 mg.kg-1TFR可抑制心肌组织中Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -AT-Pase,总ATPase活力的降低,TFR 60,30 mg.kg-1能显著改善sc Iso后心肌病理损伤程度,降低其病理损伤评分。结论TFR对盐酸异丙肾上腺素诱导的实验性心肌缺血有保护作用,其机制可能与减少体内自由基生成、改善心肌能量代谢有关。     

廉泉穴配合咽部点刺法治疗卒中后假性延髓麻痹吞咽障碍63例临床观察

假性延髓麻痹又称假性球麻痹,是由双侧运动皮质或其发出的皮质脑干束损伤,使延髓与吞咽相关运动性颅神经核失去上运动神经元的支配所致,为舌、软腭、咽喉等中枢性瘫痪,表现为声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射减弱等,同真性球麻痹十分相似,但又不是由延髓本身病变引起的,故而命名为假性延髓麻痹［1］。假性延髓麻痹是卒中常见的并发症之一,目前尚缺乏明确有效的药物治疗方法。2011－11—2013－04,我们采用廉泉穴配合咽部点刺法治疗卒中后假性延髓麻痹63例,结果如下。