排序方式: 共有36条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
目的:探讨哮喘吸入二丙酸倍氯米松治疗哮喘时血糖和相关激素的改变及其,方法:将研究对象分成四组:正常对照组、哮喘组、短期吸入(二丙酸倍氯米松)、组和长期吸入(二丙酸倍氯米松)组,应用放射免疫法分别测定上述四组儿童的胰岛不,胰高血糖素水平,氧化法测定血糖水平并做糖耐量实验。结果:四组儿童的胰岛素、胰高血糖素和血糖之间差异无显性意义;糖耐量试验也证明,在哮喘和吸入二丙酸倍氯米松治疗的情况下血糖水平差异无显性。结论:轻中度哮喘患糖代谢基本正常,吸入小剂量糖皮质素不会引起机体糖代谢紊乱。 相似文献
3.
目的 通过检测相关激素水平,探讨哮喘患儿垂体-肾上腺轴的功能状态及吸入二丙酸倍氯米松对它的影响。方法 将研究对象分成四组:正常对照组、哮喘组、短期吸入(二丙酸倍氯米松)组和长期吸入(二丙酸倍氯米松)组。应用放射免疫法,测定上述四组儿童的促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(Cortisol)水平,以评估垂体-紧上腺轴功能状态。结果 四组儿童的血清ACTH和Cortisol水平之间无明显差异;ACTH刺激后短期吸入治疗组和长期吸入治疗组与正常对照组和哮喘组比较,皮质醇无明显降低。结论 吸入二丙酸倍氯米松治疗一般不会造成下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱及抑制肾上腺皮质激素的分泌。 相似文献
4.
5.
哮喘患儿性激素水平及长期吸入糖皮质激素影响的研究 总被引:12,自引:0,他引:12
目的探讨性激素在支气管哮喘患儿中的水平和作用。方法用放射免疫法测定15例正常儿童、15例中度哮喘发作期患儿和14例长期吸入糖皮质激素治疗哮喘患儿血清促卵泡素(FSH)和雌二醇(E2)水平。结果FSH在各组中无显著性差异(P>0.05);E2在哮喘发作组升高,而在长期吸入糖皮质激素治疗组则降低。结论儿童哮喘及其药物治疗对下丘脑-垂体-性腺轴影响较小,但存在雌激素的改变,这种改变可能对气道炎症有一定的调节作用。 相似文献
6.
哮喘患儿垂体-甲状腺功能检测及分析 总被引:1,自引:0,他引:1
对象 :选择 1998年 10月至 2 0 0 0年2月武汉和随州两地 4~ 10岁的儿童作为对象。哮喘患儿 70例的诊治根据1998年全国儿科哮喘协作组制定 (试行 )标准 ,哮喘的发作程度依据非急性发作期哮喘病情评价标准入选哮喘患儿为未全身用过或 3个月内未全身用过激素者 ,病程 1~ 8年。正常对照组 :随机选择无哮喘病史和激素治疗史的正常儿童作为对照 ,共40例 ,男 2 2例、女 18例 ,年龄 (6 8±2 3)岁 (4~ 9 8岁 )。轻中度哮喘组 :共 32例 ,男 18例、女 14例 ,年龄 (6 2± 2 5 )岁 (4 2~ 9 5岁 )。重度哮喘组 :共 15例 ,男 8例、女 7例 ,年龄 (6… 相似文献
7.
目的:通过检测相关激素水平,探讨哮喘患儿吸入二丙酸倍氯米松后对垂体-肾上腺轴功能的影响。方法:将研究对象分成4组:正常对照组、哮喘组、短期吸入二丙酸倍氯米松组和长期吸入二丙酸倍氯米松组。应用放射免疫法,测定上述4组儿童的促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(cortisol)水平,以评估垂体肾上腺轴功能状态及吸入二丙酸倍氯米松后对其的影响。结果:4组儿童的血清ACTH和cortisol水平之间无明显差别;ACTH兴奋实验短期吸入治疗组和长期吸入治疗组与正常对照组和哮喘组比较皮质醇基础值无明显降低,与哮喘组比较反应值(刺激值-基础值)则明显降低(P<0.05)。结论:吸入治疗一定时间后可使肾上腺皮质功能达到轻度抑制状态,但并不随吸入时间延长而产生累积抑制效应。 相似文献
8.
目的研究肝素钙辅治疗难治性肾病的疗效。方法采用肝素钙皮下注射佐治 4 8例难治性肾病 ,观察浮肿消退、蛋白尿转阴时间。结果所有肝素钙佐治的患儿均获得完全缓解。结论肝素钙对难治性肾病有一定的治疗作用 相似文献
9.
将大白鼠的外周血淋巴细胞分别用 Con-A 和 PHA 刺激;并分别与大白鼠低温肾切片共同孵育24h 后,用胶性铁染色检查肾小球多阴离子(GPA)。发现 Con-A 诱导的鼠淋巴细胞能减少 GPA 的染色能力,而 PHA 诱导的淋巴细胞,未经诱导的淋巴细胞、Con-A 诱导的单核细胞和 Con-A 诱导的淋巴细胞上清均无此作用。此结果与人类微小病变型肾病综合征的病理损伤有相似之处。 相似文献
10.
为研究神经节苷脂GM1对新生大鼠缺氧缺血后神经细胞凋亡的影响,将63只7日龄SD大鼠分为4组假手术组,对照组、保护组、治疗组,制成缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,分别于缺氧缺血(HI)前及HI后腹腔注射GM1和生理盐水,通过HE染色、原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的生物素化的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记(TUNEL)和电镜观察,比较各组神经细胞凋亡.结果显示对照组阳性细胞数明显高于保护组、治疗组(t=7.16,5.08,p<0.01),且治疗组与保护组相比,阳性细胞数无明显差异(t=1.85,p>0.05).本实验显示GM1确实能减少新生大鼠脑组织缺氧缺血后海马CA1区细胞凋亡,且GM1在HI前或后应用同样有效. 相似文献