新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑细胞凋亡的研究

目的　利用大鼠缺氧缺血性脑损伤动物模型 ,观察缺氧缺血性脑损伤后不同时间细胞形态变化及细胞的死亡形式 ,为缺血缺氧性脑病提供实验和理论依据。方法　 7日龄SD大鼠 6 6只 ,随机分为对照组、假手术组和实验组 (缺氧缺血不同时间 ) ,实验组动物采用阻断左侧颈总动脉后置于含 8%O2 的低氧环境中 ,建立缺氧缺血性脑损伤动物模型。用HE、硫堇及TUNEL染色技术在光镜下观察脑组织的病理改变。结果　大鼠缺氧缺血后 3h时脑细胞即有水肿 ,6h时发现有局灶性坏死 ,12、2 4和 48h可发现大量坏死神经细胞 ;在缺氧缺血后 3h细胞凋亡出现 ,之后凋亡细胞数目明显增加。凋亡出现在细胞坏死之前。结论　新生鼠缺氧缺血性脑损伤后 ,细胞死亡有凋亡和坏死两种形式。     

生理学综合性实验方法探讨

目的　探讨生理学综合性实验 ,增加学生观察内容 ,拓宽视野 ,提高学生的实验兴趣。方法　利用计算机多道生物信号分析系统将 3个系统的 3种实验在同一动物体内同时完成。结果　各种不同的药物和刺激对于 3个不同的系统可以同时进行观察和研究。结论　综合性实验方法有利于培养学生对比分析能力 ,增加学生动手操作的机会     

缺氧缺血性新生大鼠脑组织内多巴胺含量的动态变化

目的　观察缺氧缺血性脑损伤 (Hypoxic-ischemicbraindamage ,HIBD)后不同时间大脑皮层、纹状体、脑干内多巴胺 (Dopamine,DA)含量的动态变化 ,探讨DA在HIBD中的变化规律。方法　 7日龄SD大鼠 99只 ,采用阻断左侧颈总动脉后置于含 8%O2 的低氧环境中 ,建立HIBD动物模型。用高效液相-电化学检测法 (HPLC -ECD)测定脑损伤后 0h、0 .5h、1h、3h、6h、9h、12h、2 4h、48h不同时间皮层、纹状体和脑干内多巴胺DA含量的动态变化。结果　动物缺氧缺血 (Hypoxic -ischemic,HI)后多巴胺在 0 .5h即有明显上升 ,6h时纹状体内DA含量达到高峰 ;9h大脑皮层和脑干达峰值 ,之后缓慢下降。结论　新生鼠缺氧缺血后脑细胞内多巴胺含量变化有一定的规律 ,各脑区变化情况有差别。     

硫酸镁对缺氧/复氧诱导海马神经元凋亡的作用

无论是创伤性或缺血性脑损伤后,脑组织以及神经细胞内Mg2 含量、血清Mg2 含量皆明显下降,而且Mg2 下降程度和脑外伤伤情明显相关.Mg2 对缺氧/复氧诱导的新生大鼠离体海马神经神经元凋亡的作用,目前报道甚少.本研究在缺氧/复氧诱导离体培养海马神经元凋亡的模型上,观察了Mg2 对损伤海马神经元的作用.     

缺氧缺血性脑病大鼠脑内多巴胺含量的动态变化及组织病理学观察

目的探讨多巴胺在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)中的变化规律,揭示HIBD中细胞形态变化及其死亡形式,为缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)的发病机制的研究及康复措施的介入提供实验和理论依据.方法实验选用7d龄SD大鼠99只,按随机抽签法分为对照组(n=9)、假手术组(n=9)和实验组(n=81),用高效液相-电化学检测法测定脑损伤后0,0.5,1,3,6,9,12,24,48 h皮质、纹状体、脑干多巴胺含量的动态变化.光镜下观察组织的病理改变.结果动物缺氧缺血后多巴胺在0.5 h即有明显上升[左侧皮质,纹状体分别为(25.21±1.29),(63.17±2.02)μ/g],纹状体和皮质、脑干内多巴胺含量分别在缺氧缺血后6,9 h达高峰,之后缓慢下降.细胞病理改变缺氧缺血后3 h时水肿,6 h时有局灶性坏死,12,24及48 h出现大量坏死的神经细胞.凋亡出现在细胞坏死之前,缺氧缺血后3 h凋亡细胞出现,6 h后凋亡细胞明显增加.结论新生鼠缺氧缺血后早期脑细胞内多巴胺含量即增高,脑细胞损伤与多巴胺含量有关;缺氧缺血后脑细胞死亡有凋亡和坏死两种形式.     

新生大鼠脑缺血时海马区bc1-2基因的表达

目的通过研究新生大鼠脑缺血时bcl-2基因在海马区的表达特点,探讨bcl-2基因在神经元凋亡中的作用。方法54只7日龄新生SD大鼠随机分为1个对照组和8个实验组。给动物吸入含有92%氮气和8%氧气的混合气体建立新生大鼠缺血缺氧脑损伤动物模型,分别在脑损伤后不同时间点(0.5、1、3、6、12、24、48、72 h等)断头处死动物,取海马组织,用免疫组织化学方法检测海马脑神经细胞凋亡及bcl-2基因表达情况。结果各组海马脑区阳性凋亡细胞的病理变化是染色质固缩边集、细胞质浓缩,胞浆内出现浓染颗粒,核膜也可出现,质膜分隔胞质,可形成凋亡小体。TUNEL染色的阳性细胞数与bcl-2蛋白阳性的细胞数在HIBD后的不同时间点出现分别有显著差异(FTUNEL=334.0,PTUNEL<0.01;Fbcl-2=42.7,Pbcl-2<0.01)。凋亡阳性细胞出现与bcl-2蛋白表达在12 h呈负相关(γ=-0.79,P<0.05)。HIBD后0.5~12 h,bcl-2蛋白表达越多,阳性凋亡细胞越少。海马区bc1-2蛋白阳性细胞在HIBD后立即出现,6 h达到高峰,之后渐下降。结论bc1-2基因强表达于海马缺血区和缺血周边区的神经元,与神经元的存活或死亡有一定联系。     

川芎嗪对小鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响

目的 :探讨川芎嗪对小鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 :采用无损动脉夹夹闭右肾肾蒂阻断血流 30min ,然后放开动脉夹再灌注 15min、6 0min、2 4h制造小鼠急性肾缺血再灌注模型 ,观察血肌酐、血清尿素氮、血清丙二醛、血浆一氧化氮和肾含水量的变化。结果 :与生理盐水组相比 ,川芎嗪组在缺血再灌注 2 4h血肌酐、血清尿毒氮、血清丙二醛水平显著降低 (P <0 .0 1) ;再灌注 15min的血浆一氧化氮升高 (P <0 .0 5 ) ;肾含水量无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :川芎嗪对小鼠急性肾缺血再灌注有一定的保护作用     

急性局部脑缺血─再灌注对大鼠外周血糖的影响

目的观察急性脑缺血性大鼠外用血糖的变化，了解血糖与脑水肿之间的关系。方法动物被分为三个组。即对照组、假手术组和实验组。对实验阻断大脑中动脉30分钟后分别灌注30、60和120min。实验结束后各动物断头取血，在48小时内作血糖规定并作脑组织水含量的规定。结果动物脑缺血性损伤后血糖含量较对照组和假手术组有明显区别，且脑水肿的程度与血糖之间有一定关系。结论脑缺血后可人成精代谢的紊乱。在临床上，对脑缺血性损伤的病人要考虑糖代谢紊乱的可能，慎用升高血糖的药物，防治诱发或加重缺血后的脑水肿。     

体表记录人子宫平滑肌电活动的研究

目的试图在体表记录人子宫平滑肌的电活动，并确定之；了解子宫电活动的变化特征。方法在患者孕检或住院待产中，选择孕周在１６～４２ｗｋ之间的孕妇４２例，争取其配合，在腹壁体表放置银氯记录电极双极，用ＳＪ－４２生理四道记录仪记录子宫平滑肌电活动。为确认电活动的来源，在６例非孕妇女体表和２例剖腹产产妇的子宫上作了记录，并对３例腹壁较薄患者产后６ｈ的子宫电活动作了体表记录。结果非孕妇女腹壁上记录不到子宫的平滑肌电活动；怀孕早期，子宫平滑肌电活动微弱，临近分娩时，子宫肌肉电活动频率增加，幅度增强，电活动的持续时间延长。结论体表记录子宫平滑肌电活动是可行的，电活动的特征可反映子宫收缩和产程进展的情况。进一步确定其临床意义，有待于深入研究。