豚鼠膜迷路蛋白组成分析及免疫转印法检测感音神经性聋患者抗68kD抗体

比较了多种条件提取的豚鼠膜迷路蛋白，发现用十二烷基磺酸钠（ＳＤＳ）或ＴｒｉｔｏｎＸ－１００提取效率高，冻融法较超声粉碎法更可取。成功地建立了免疫转印（Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ）法，并初步运用于血清抗膜迷路蛋白抗体的检测。４２例不明原因感音神经性聋患者中１６例患者血清中抗６８ｋＤ抗体阳性，同时伴有ＩｇＧ、ＩｇＭ、ＩｇＡ升高。部分正常对照组血清中也存在该抗体，但反应弱，重复性差。     

参术Ⅰ号防治爆震性耳聋的实验观察

选用耳廓反射正常的健康豚鼠41只,体重250g左右,随机分为空白对照组、单纯爆震组、防治组、治疗组。 给药方法:防治组于震前3天开始给动物饲养参术Ⅰ号,每只动物每次服用4片,每日3     

抗生素89－07与奈替米星对豚鼠耳毒性的比较

９２只豚鼠分别肌注４种剂量的抗生素８９－０７、ＮＴＬ及生理盐水，２８ｄ后通过电生理、病理形态学检查，比较抗生素８９－０７与ＮＴＬ对豚鼠的耳毒性。结果显示：抗生素８９—０７与ＮＴＬ对听性脑干电反应阈值无显著影响。抗生素８９－０７较ＮＴＬ对前庭功能影响稍轻。耳蜗病变从扫描电镜、耳蜗铺片所见抗生素８９－０７较ＮＴＬ轻。内耳切片观察两药无显著区别．前庭病变各剂量总体相比抗生素８９－０７较ＮＴＬ轻。     

粘连性中耳炎的颞骨组织病理学

为了解粘连性中耳炎的组织病理学变化，通过颞骨火棉胶切片，对３３８例颞骨切片中有粘连性中耳炎病理特征的２０例（２６耳）作了全面观察。结果显示，粘连性中耳炎病变范围非常广泛，涉及中耳的各部分结构，包括鼓室肌、圆窗及卵圆窗；其病理变化多种多样，包括炎症发生、发展和修复过程的各个阶段。根据２６耳颞骨切片的组织病理学变化的特点可分为４期：即渗出期、炎性肉芽组织期、组织细胞反应期和胶原纤维增生期。从渗出期到胶原纤维增生期，中耳病变组织中炎细胞逐渐减少，炎性渗出物逐渐消散，而纤维母细胞始终增生明显。根据以上病理特征，分析了粘连性中耳炎疗效差的原因，并提出改善治疗效果的建议     

老化豚鼠耳蜗毛细胞和螺旋神经节细胞定量研究

本文对3～3.5年老化豚鼠进行毛细胞和螺旋神经节细胞定量研究,并与1.5月龄青年豚鼠比较。结果表明:老化豚鼠外毛细胞损失率明显高于青年组（P<0.01）,而内毛细胞损失率无明显差异。外毛细胞损失率OHC3>OHC2>OHC1。顶回和底回螺旋神经节细胞分别减少15％和19.81％。耳蜗中轴PAS染色,螺旋神经节细胞内大量脂褐素Lp增加,柯替氏器不同程度退变,血管纹及螺旋韧带萎缩程度轻,耳蜗神经纤维减少,但胶质细胞增加。讨论了老化豚鼠形态变化对听功能的影响。     

豚鼠耳蜗毛细胞的定量观察

用琥珀酸脱氢酶染色法耳蜗软铺片和电子计算机图像分析技术测量了豚鼠耳蜗基底膜的长度钩回为2.72±0.56mm,第一回7.67±0.53mm,第二回4.97±0.40mm,第三回3.74±0.52mm,第四回2.91±0.40mm。耳蜗基底膜的平均总长度22.04±0.93mm。内毛细胞总数为2228个,外毛细胞为7668个。毛细胞的数目和耳蜗基底膜长度之间存在着线性关系。毛细胞的分布规律是耳蜗内外毛细胞各回的数目由钩回到第二回逐渐增加,而由第二回到第四回逐渐减少。对毛细胞自然缺失率由钩回到第四回分别为0.45％、0.26％、0.40％、0.50％、1.86％,内毛细胞自然缺失比较少见。     

爆震后豚鼠暂时性阈移及耳蜗组织化学变化的实验观察

采用听生理方法和组化方法动态观察了豚鼠爆震后暂时性阈移与耳蜗琥珀酸脱氢酶(SDH)、苹果酸脱氢酶(MDH)的变化。结果提示:耳爆震伤听力损失小于40dB者均为可逆性的(即暂时性阈移),分析与耳蜗内SDH、MDH活性下降有关。其酶活性下降和听力损失是可逆的。认为听力损失如不超过40dB,可避免人员的永久性听力损失。     

进口和国产庆大霉素耳毒性比较的实验观察

一、材料和方法:豚鼠20只,体重250g左右,随机分为对照、进口、国产三组。进口庆大霉素(美国Schering公司)每日80rag/kg肌注;国产庆大霉素(河南开封制药厂)每日80mg/kg肌注,每日1次,连续14天。用药前及用药后14天采用40Hz相关电位来确定豚鼠听阈。7S11-A型信息处理机,短声,滤波带通32-150Hz,扫描时间100ms,间隔时间25ms,叠加256次。第14天,测完听阈,处死豚鼠,左耳做基底膜和螺旋韧带SDH硬铺片,右耳固     

豚鼠耳蜗毛细胞丝状肌动蛋白表达

目的研究正常生理状态下丝状肌动蛋白(F-actin)的结构特征和分布规律。方法应用免疫细胞化学方法,采用单克隆抗体及免疫荧光标记技术,借助荧光显微镜和激光扫描共聚焦显微镜,逐层观察耳蜗毛细胞骨架蛋白-丝状肌动蛋白的分布特点。结果在连续的光学切片上,可以看到静纤毛、表皮板和外毛细胞(outerhaircells,OHCs)的周围环都有明亮的鬼笔环肽染色。除基底转外,其余各转皮板下网络(infracuticularnetwork,ICN)均有鬼笔环肽显色,外毛细胞侧壁着色亮度自基底转到顶转逐渐减弱。内、外柱细胞和Deiters细胞染色明亮,其中耳蜗各转外柱细胞头板的显色亮度都强于OHCs。结论豚鼠耳蜗OHCs中F-actin的结构和分布存在差异,内毛细胞(innerhaircells,IHCs)的结构和分布无差异,表明局部结构的梯度决定局部功能的差异。     

强噪声引起的豚鼠耳蜗基底膜微血管白细胞嵌顿及对血流的影响

了解噪声暴露后耳蜗微血管内白细胞是否参与微循环障碍的形成。用１６只豚鼠暴露１１５ｄＢ（ＳＰＬ）的４ｋＨｚ窄带噪声４ｈ,２天或４天后处死。耳蜗行：①台盼蓝染色,标记血管内失活的白细胞;②Ｈｏｅｃｈｓｔ ３３３４２荧光染色标记毛细胞核。部分动物处死前行静脉注射ＦＩＴＣ－右旋糖酐,标记血浆,处死后观察血管充盈状态。结果：耳蜗基底膜微血管发生失活的白细胞,嵌顿于血管内或分布于血管周围,造成红细胞聚集,管径增宽。ＦＩＴＣ－右旋糖酐标记的血浆未出现在白细胞嵌顿的血管内,表明血液被阻断。白细胞嵌顿与毛细胞损伤虽都主要出现在耳蜗一回和二回,但二者并不一定发生在同一解剖部位。有趣的是白细胞嵌顿只出现在基底膜微血管,而在血管纹微血管内无此病变。提示噪声后白细胞参与耳蜗微循环障碍的形成,它对噪声引起的损伤和修复过程的其它影响值得进一