喉癌患者血小板聚集功能的测定

目的 探讨喉癌与血小板聚集功能的关系。方法 采用比浊法，对50例喉癌患进行血小板聚集功能的检测并以良性肿瘤病人、喉慢性炎性疾病病人及正常人作为对照，应用SAS计算机系统进行分析。结果 与其他组病人相比，喉癌组血小板聚集功能增强并且随着临床分期的增高有增强趋势。结论 喉癌病人的血小板聚集功能有一定的增强；测定血小板聚集功能对恶性肿瘤的疗效判定、预后评估及预测转移有一定的意义；血小板抑制剂有望成为治疗肿瘤的新方法。     

环氧合酶-2与呼吸道黏膜炎症

环氧合酶-2是合成前列腺素的关键酶,其在鼻-鼻窦黏膜中的表达异常可能是慢性鼻-鼻窦炎重要的病理机制。不同的病理因子通过不同的信号通路调控COX-2表达,广泛参与上呼吸道炎症性疾病。本文复习近5年文献,对上呼吸道炎症黏膜中环氧合酶-2的表达和调节及与上游信号转导途径的关系进行综述。     

糖皮质激素受体-α mRNA在鼻息肉组织中的定量表达

目的通过检测糖皮质激素受体-α(GR-α)mRNA在鼻息肉和鼻腔正常黏膜中的定量表达,探讨糖皮质激素在鼻腔局部用药的吸收途径.方法采用荧光定量逆转录PCR(FQ-RT-PCR)方法检测1 01例鼻息肉和31例鼻腔正常黏膜中GR-α mRNA的定量表达.结果GR-α在鼻腔正常黏膜(135.4±5.25)×104拷贝/μg中比鼻息肉(23.5±12.1)×104拷贝/μg中表达高,两组之间有显著性差异.结论鼻息肉组织中GR-α mRNA低表达提示糖皮质激素不经鼻息肉黏膜吸收,而是经过鼻腔的正常黏膜吸收.     

内镜辅助经下颌下入路腮腺深叶多形性腺瘤切除术

摘要：目的探讨内镜辅助经下颌下入路切除腮腺深叶多形性腺瘤的可行性及疗效。方法采用内镜辅助经下颌下入路切除腮腺深叶多形性腺瘤7例,其中男2例,女5例,年龄36～65岁,平均年龄47岁。主要症状是吞咽异物感5例,咀嚼不适感2例;主要体征为发现患侧咽侧壁、软腭部膨隆6例,另1例无明显阳性体征。结果本组7例手术均在1.5～2.5 h内顺利完成,肿瘤获得完全切除,切口甲级愈合。且无腮腺区肿胀、声嘶、呛咳、呼吸及吞咽困难、伸舌偏斜发生,其中1例术后2 d出现患侧口角歪斜,约1个月后完全恢复。术后病理均为多形性腺瘤。随访时间6～38个月,平均为20个月。结论内镜辅助经下颌下入路可以完全、彻底切除腮腺深叶多形性腺瘤,既能保留面神经功能,又有助于同时保护颈部重要血管、神经,值得临床推广应用。     

Seminar联合病案导入式教学法在耳鼻咽喉科临床见习中的应用

目的研究Seminar联合病案导入式教学法在耳鼻咽喉头颈外科临床见习中的应用效果。 方法将2018年来首都医科大学宣武医院耳鼻咽喉头颈外科见习的七年制学生48人作为研究对象,随机分为两组,将采取传统教学法的设为对照组（n=24）,Seminar联合病案导入式教学法的设为实验组(n=24)。对比两组学生的理论考核成绩、基本检查操作成绩、教学满意度。结果实验组学员理论考核成绩为（93.00±3.13）分,基本检查操作成绩为( 90.25±2.97)分,高于对照组学生的( 87.70±3.57)分、( 85.92±4.68)分,组间比较差异具有统计学意义 (P<0.01);实验组学生的教学质量满意度( 95.80%) 高于对照组学生( 70.80%),组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论Seminar联合病案导入式教学法比传统教学法更能提高学生的学习力和操作动手能力,激发学生的兴趣,扩展临床思维,有助于学生对知识系统的掌握,教学效果显著。     

腺病毒介导的组织途径抑制因子2基因抑制喉鳞状细胞癌生长的实验研究

目的研究腺病毒介导的组织途径抑制因子2(tissuefactorpathwayinhibitor-2,TFPI-2)基因对喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)生长的抑制作用。方法扩增并鉴定携带人-TFPI-2的重组腺病毒(adenovirusesTFPI-2,AdTFPI-2)。建立喉鳞癌荷瘤裸鼠动物模型,治疗组9只裸鼠瘤周注射AdTFPI2的重组腺病毒2×1011空斑形成单位(plaqueformingunits,PFU)共3次,对照组9只裸鼠瘤周注射等量的空载体,观察治疗结束后1周两组肿瘤质量和体积的差异。运用透射电镜观察肿瘤形态学变化;运用免疫组化方法检测肿瘤组织中增殖核抗原的表达。结果扩增后的AdTFPI-2的病毒滴度为2.8×1012PFU/ml。AdTFPI2治疗组裸鼠肿瘤平均体积和质量分别为(1.20±0.34)cm3和(1.52±0.39)g,明显小于空载体对照组的(2.08±0.52)cm3和(2.67±0.47)g(P<0.01)。透射电镜观察到AdTFPI2治疗组肿瘤呈凋亡改变,免疫组化结果显示AdTFPI-2治疗组的增殖细胞核抗原指数(54.9%±12.4%)明显低于对照组(75.8%±11.2%,P<0.01)。结论瘤周注射携带人TFPI2的重组腺病毒可抑制裸鼠体内喉鳞癌的生长。     

慢性鼻-鼻窦炎中鼻甲黏膜环氧合酶2与上游丝裂原激活蛋白激酶及核因子κB信号通路相关性探讨

目的探讨慢性鼻-鼻窦炎（chronic rhinosinusitis，CRS）患者中鼻甲黏膜环氧合酶2（cyclooxygenase 2，COX-2）与丝裂原激活蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）及核因子KB（nuclear factor kappaB，NF-KB）通路关键酶的表达及其相关性，明确其在黏膜炎性反应机制中的作用。方法将24例CRS患者中鼻甲外侧黏膜按海口分型分期标准分为3组（组1为Ⅰ型2期，组2为Ⅱ型2期，组3为Ⅲ型，每组8例），8例正常鼻黏膜作为对照。应用免疫组化和荧光实时定量多聚酶链反应检测COX-2、p38丝裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）、细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）、c-Jun氨基端激酶（JNK）、NF-KBp65和p50的表达，并分析其相关性。结果COX-2、p38MAPK、ERK和NF-KB在3组CRS中均有表达，强度高于对照组，差异有统计学意义（P值均〈0．05）；3组CRS之间表达差异无统计学意义（P值均〉0．05）；JNK在CRS各组和对照组中均无阳性表达。相关性分析表明：CRS各组中COX-2、p38MAPK、ERK、NF-κB p65及050的蛋白质表达量同mRNA表达水平呈直线正相关（P值均〈O．05）；在同一组CRS中COX-2与p38MAPK、ERK的蛋白质和mRNA表达呈正相关（P值均〈0．05）；CRS各组中COX-2表达与NF-κB p65、p50的核内表达正相关（P〈0．05）。结论CRS中COX-2表达上调，与上游p38MAPK、ERK、NF-κB等信号转导通路具有相关性，提示COX-2在CRS鼻黏膜炎性反应中可能受后者调节。     

细菌脂多糖对人鼻黏膜上皮细胞环氧合酶-2表达和前列腺素E2释放的影响

目的:检测不同浓度和时间梯度的细菌脂多糖(LPS)诱导人鼻黏膜上皮细胞(HNE)环氧合酶-2(COX-2)表达和前列腺素E2(PGE2)释放状况,探讨其在鼻黏膜炎症发病机制中的作用.方法:应用Western印迹和荧光实时定量PCR技术检测LPS诱导下和COX-2特异性抑制剂阻断后,HNE中COX-2表达变化.以酶标免疫测定检测在此过程中PGE2的释放水平.结果:COX-2和PGE2在正常HNE中呈微弱的表达.LPS呈时间和浓度依赖性诱导HNE COX-2表达及PGE2释放;PGE2释放较COX-2晚;NS-398呈浓度依赖性减弱LPS对COX-2表达及PGE2释放的诱导.结论;LPS可有效诱导HNE COX-2表达和PGE2释放,PGE2由COX-2催化合成,COX-2和PGE2表达增加参与了LPS诱导HNE的体外炎症过程.