一氧化氮对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺血管尾加压素Ⅱ的影舷

目的探讨一氧化氮/L-精氨酸(NO/L-Arg)系统和尾加压素Ⅱ(U Ⅱ)在大鼠慢性缺氧(O2)高二氧化碳(CO2)肺动脉高压病理过程的作用及关系.方法40只大鼠随机分成4组(每组各10只)正常对照组(A组)、慢性缺O2高CO2加生理盐水4周组(B组)、慢性缺O2高CO2加L-Arg脂质体4周组(C组)、慢性缺O2高CO2加N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)4周组(D组).免疫组化法和组织原位杂交法检测肺小动脉U Ⅱ和U Ⅱ mRNA、U Ⅱ受体(UT) mRNA的表达,并观察肺小动脉显微结构的变化.结果(1)肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+S)重量比值[RV/(LV+S)]B组高于A组(均P＜0.05);C组低于B组(均P＜0.01);D组两指标不仅高于A组(P＜0.01和＜0.05),且mPAP也高于B组(P＜0.01).(2)肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和中膜厚度(PAMT)B组显著大于A组(P＜0.05);C组与B组的差异也有显著性(P＜0.01);而D组WA/TA也显著高于A组.(3)肺小动脉U Ⅱ、U Ⅱ mRNA、UT mRNA表达同A组比较,B组、D组各指标都显著增高(均P＜0.01);C组U Ⅱ、U Ⅱ mRNA的表达较B组明显下调(P＜0.01),同A组比较,其U Ⅱ表达下调但UT mRNA表达增加(均P＜0.01);D组U Ⅱ表达较B组低,而UT mRNA表达较B组高(均P＜0.01).结论慢性缺O2高CO2肺动脉高压的发生发展可能与U Ⅱ的异常表达增加有关,而外源性NO可能有抑制U Ⅱ的作用.     

血清CD44及其拼接变异体sCD44v6测定对肺癌的诊治意义

目的：探讨测定血清中可溶性ＣＤ４４含量在肺癌中的临床意义。方法：用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测４５例肺癌患者及１８例正常人血清中可溶性ＣＤ４４ｓ（ｓＣＤ４４ｓ）和可溶性ＣＤ４４ｖ６（ｓＣＤ４４ｖ６）的含量,结果：化疗前肺鳞癌和腺癌患者血清ｓＣＤ４４ｓ和ｓＣＤ４４ｖ６水平明显高于小细胞肺癌（ＳＣＬＣ）患者和正常组,差异非常显著;ＳＣＬＣ与正常人比较差异无显著性;非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）Ⅲ＋Ⅳ     

党建在医院住院医师规范化培训中的创新作用探讨

住院医生规范化培训已经成为中国医师走上临床前的标准和必须流程,做好党建工作是住院医生规范化培训工作中的重中之重。共产党员是工人阶级的先锋队,是全心全意为人民服务的,充分发挥医院党支部和党员的先锋模范作用,从而带动其他医生共同高质量的完成住院医师规范化培训工作就显得水到渠成,事半功倍。本文通过自身的实践总结了党建在住院医生规范化培训全过程中的作用。     

非小细胞肺癌患者CD44及其变异体V6的测定

目的：探讨测定粘附分子CD44及其变异体V₆在非小细胞肺癌（non-smallcelllungcarcinoma, NSCLC）中的意义。方法：采用酶联免疫吸附试验检测血清中可溶性CD44S（sCD44S）和可溶性CD44V₆（sCD44V₆）含量;流式细胞术测定细胞表面CD44S、CD44V₆的表达。结果：NSCLC患者血清CD44S、CD44V₆水平明显高于肺良性疾病（P<0.05, P<0.01）。原发肺鳞癌（SCC）和腺癌（ADC）细胞的CD44S表达率明显高于对照组（P<0.01）;3组的CD44V₆表达率均低,差异无显著。NSCLC原发癌细胞表面CD44S、CD44V₆表达与其血清的可溶性含量之间均无相关性。结论：提示血清CD44S、CD44V₆水平可作为鉴别NSCLC和肺良性疾病的辅助指标。     

大鼠心肌缺血/再灌注损伤及预处理apelin的表达

目的观察大鼠心肌缺血/再灌注损伤及预处理中apelin表达变化,探讨其可能的作用。方法SD大鼠60只随机分成4组:缺血/再灌注组(IR),预处理组(IP),假手术组(SH)和正常对照组(NC)。放免法测定血浆及心肌apelin-36蛋白含量,免疫组化法观察心肌apelin的表达,RT-PCR方法探讨大鼠心肌apelin mRNA表达。结果(1)血浆、心肌组织apelin-36浓度:IR的含量分别比NC低36.1%、45.6%(P<0.01),IP分别比NC低23.8%、24.7%(P<0.01)。SH与NC、IR与IP比无差异(P>0.05)。(2)apelin免疫组化染色吸光度值:IR与IP比NC分别低65.3%和36.8%(P<0.01,P<0.05),IR比IP低45.1%(P<0.05)。SH与NC无差别(P>0.05)。(3)心肌apelin mRNA的水平:IR是NC的40.2%(P<0.01),IP为NC的65.2%(P<0.05),IR是IP组的38.3%(P<0.05),SH与NC无差别(P>0.05)。结论在心肌缺血/再灌注损伤及预处理过程中,大鼠血浆及心肌组织apelin-36蛋白及基因表达下调,提示apelin在该病理生理过程中可能有重要作用。     

L-精氨酸脂质体对慢性低O2高CO2肺血管L-精氨酸转运的影响

目的:探讨慢性低O₂高CO₂对大鼠肺动脉L-精氨酸(L-Arg)转运的影响与L-Arg脂质体的作用。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成4组,正常对照组(NC)、单纯低O₂高CO₂组(HH)、低O₂高CO2加L-Arg组(HL)和低O₂高CO₂加L-Arg脂质体组(HP)。将肺动脉孵育,测定其对[³H]-L-Arg的摄取率,同时光镜下观察肺细小动脉显微结构的变化。结果:(1)肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室加室间隔(LV+S)重量比值(RV/LV+S)比较:HH组明显高于NC组(P<0.05),HP组明显低于HH组及HL组(P<0.01);HL组与HH组相比无显著差别(P>0.05)。(2)肺动脉薄片对0.005mmol/L、0.01mmol/L、0.02mmol/L、0.05mmol/L、0.1mmol/L和0.2mmol/L[³H]-L-Arg摄取率比较:HH组明显低于NC组,HL组明显高于HH组;HP组显著高于HH组及HL组(P<0.01)。(3)光镜下HH组肺细小动脉内弹力板扭曲,中膜平滑肌细胞增生,管腔明显狭窄;HP组肺细小动脉内弹力板扭曲明显减轻,中膜平滑肌层变薄,管壁较均匀一致。结论:慢性低O₂高CO₂大鼠肺血管存在L-Arg的转运障碍,用脂质体作为载体可显著提高肺血管对L-Arg的跨膜转运,L-Arg脂质体治疗慢性肺动脉高压具有潜在临床应用价值。     

高脂血症和高脂血症性脂肪肝大鼠肾上腺髓质素2的变化

目的:研究高脂血症、高脂血症性脂肪肝大鼠血浆及肝组织ADM2/IMD的变化,探讨ADM2/IMD在高脂血症、高脂血症性脂肪肝病理过程中的意义.方法:雄性SD大鼠16只,随机均分为对照组与高脂组.大鼠被高脂喂食造模4 wk后,观察大鼠肝脏病理学变化,测定血脂(TG,TC,HDL-C,LDL-C)及肝功能(ALT,AKP);放免法测定血浆及肝组织匀浆ADM2/IMD含量.结果:高脂组体质量、肝质量及肝指数(肝质量/体质量)均显著高于对照组(P<0.01)肝组织呈轻中度脂肪变.高脂组TG、TC、LDL-C、ALT及AKP均显著高于对照组(0.29±0.05 mmol/L vs 0.18±0.09 mmol/L.2.49±0.35 mmol/L vs 1.25±0.16 mmol/L.1.69±0.18 mmol/L vs 0.49±0.06 mmol/L.25.46±5.14 kU/ L vs 13.15±2.83 kU/L,416.1±42.7 U/L vs 281.2±47.3 U/L;P<0.01).HDL-C则低于对照(0.65±0.11 mmol/L vs 0.75±0.10 mmol/L,P<0.01).血浆ADM2/IMD水平两组间差异无统计学意义(P>0.05);但高脂组肝组织匀浆ADM2/IMD水平较对照组高115%(26.21±11.2 pg/mg·pro vs 12.18±2.9 pg/mg·pro,P<0.01).结论:ADM2/IMD可能与大鼠饮食性高脂血症和高脂血症性脂肪肝病理进程有关.     

尾加压素Ⅱ及其受体UT在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠右心室的表达

目的观察尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)及其受体UT在慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室的表达.方法 SD大鼠20只随机均分成正常对照组(正常对照)和低氧高二氧化碳4周(HH)组,分别测定平均肺动脉压力(mPAP),右心室游离壁(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的重量比;放免法测定大鼠血浆UⅡ含量;免疫组化方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡ蛋白的表达;组织原位杂交方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡmRNA和UⅡ受体(UT)mRNA的表达.结果 (1)HH组mPAP和RV/LV+S比正常对照组分别高52.0%与25.4%(P均＜0.01).(2)HH组血浆UⅡ水平较正常对照组无明显增高(P＞0.05).(3)免疫组化显示HH组心肌细胞UⅡ蛋白表达阳性率和心肌小动脉UⅡ蛋白表达的平均吸光度值,均明显高于正常对照组(P＜0.01).(4)组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UⅡmRNA表达阳性率和心肌小动脉UⅡmRNA表达的平均吸光度值,均明显高于正常对照组(P均＜0.01).(5)组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UT mRNA表达阳性率和心肌小动脉UT mRNA表达的平均吸光度值,均较正常对照组明显增高(P均＜0.01).结论慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压及右室肥大形成过程中,心肌小动脉和心肌细胞的UⅡ及其受体UT的表达均呈现明显上调,提示UⅡ可能有促进心肌细胞增殖,导致右心室重构的作用.推测UⅡ在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压及右室肥大的形成机制中具有重要的病理生理意义.     

游泳对慢性低氧大鼠肺动脉L-精氨酸/一氧化氮途径的影响

目的 :探讨游泳锻炼对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉L -精氨酸 /一氧化氮途径的影响。方法 :采用慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压的大鼠进行游泳锻炼。将大鼠肺动脉孵育 ,测定其对[3 H]-L -Arg的摄取率、一氧化氮合酶 (NOS)活性与一氧化氮 (NO)含量。结果 :与模型对照组比 :游泳锻炼组的肺动脉平均压 (mPAP)降低 2 9 2 % (P <0 0 1 ) ,血浆NO代谢产物的含量升高 1 72 4% (P <0 0 1 ) ,肺动脉组织cNOS的活性升高 5 4 5 % (P <0 0 1 ) ,离体孵育肺动脉摄取低浓度 (0 2mmol/L)和高浓度 (5 0mmol/L) [3 H]-L -Arg分别升高 3 8 6% (P <0 0 1 )与 40 0 %(P <0 0 1 )。结论 :游泳锻炼有降低慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉压 ,增加NO释放的作用 ,其机制可能是提高了L-Arg的跨膜转运与cNOS的活性