大鼠脑内不同部位海人酸点燃模型的比较

目的 探讨制作简便、效果良好的海人酸(KA)点燃致痫模型方法。方法 立体定向操作下于岛叶、杏仁核和侧脑室局部注射海人酸1.0μl,观察致痫大鼠的行为学和脑电图改变,检测其病理学变化,比较其点燃特征。结果 行为学、脑电图和病理学证实岛叶点燃组与传统致痫(杏仁核、侧脑室)点燃组比较,具有相同的致痫特征;同时,岛叶点燃组初次发作时间为(59.96±4.36)min,静止持续时间为(11.90±0.54)d,明显快于杏仁核组和侧脑室组(P＜0.05)。结论 岛叶本身具备致痫潜能,大鼠岛叶海人酸致痫模型具有缩短实验周期、降低实验成本的优势。     

脑内炎性假瘤的治疗及预后(附1例报道)

目的探讨脑内炎性假瘤治疗及预后。方法回顾性分析1例脑内炎性假瘤患者临床表现、影像学、病理学特点、治疗方法及随访结果,结合现有文献报道分析。结果开颅手术全切病变,病理为炎性假瘤,术后效果良好;术后4个月颅脑MRI复查显示病变消失,恢复良好,病变无复发。结论脑内炎性假瘤罕见,临床表现及影像学无特异性,病理学是诊断炎性假瘤的金标准,手术全切病变预后效果好。     

隔离热灌注化疗治疗肢体恶性黑色素瘤的临床研究

目的 恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)是临床上较为常见的高度恶性肿瘤,长期以来致残率和死亡率相当高.本研究探讨隔离热灌注化疗(hyperthermic isolated limb perfusion,HILP)技术应用于MM的治疗效果,并总结热灌注经验.方法 收集2002-01-01-2016-06-30甘肃省肿瘤医院骨与软组织肿瘤科收治的93例ⅡB~Ⅲ期肢体MM患者的临床资料,根据治疗方案,将72例HILP配合手术患者纳入观察组,21例未行HILP的手术患者为对照组,术后随访观察疗效、局部复发、转移、并发症及化疗毒性反应等情况,两组5年无瘤生存率(disease free survival,DFS)及5年总生存率(overall survival,OS)比较采用 χ2检验.结果 观察组完全缓解率(complete response,CR)为63.9%(46/72),部分缓解率(partial response,PR)为26.4%(19/72),总缓解率(owerall response,OR)为90.3%,局部复发率(local recurrence,LR)为11.1%(8/72),保肢率(limb salvage,LS)为95.8%(69/72).无死亡、致残等严重并发症,Wieberdink毒性反应分级均为Ⅰ~Ⅲ级.观察组与对照组5年DFS分别为44.4%(16/36)和14.3%(3/21),差异有统计学意义,P=0.02;5年OS分别为52.8%(19/36)和19.0%(4/21),差异有统计学意义,P=0.01.结论 HILP疗效确切,毒副作用小,且安全性高,能降低LR,提高5年DFS及OS,该技术可在临床上广泛推广及应用.     

神经肽Ghrelin和Nesfatin-1的研究进展

具有调节能量平衡和摄食功能的肽类激素Ghrelin和Nesfatin-1近年来被越来越多地证实参与、影响了学习、记忆、睡眠、癫痫等多种脑功能,已引起人们广泛的关注,成为研究的热点.     

基于数据挖掘分析ABCB5基因在恶性黑色素瘤中的表达和意义

目的：挖掘ABCB5基因与恶性黑色素瘤之间的关系。方法：利用GEPIA数据库、UALCAN数据库及String数据库中的数据资料,分析比较ABCB5基因在恶性黑色素瘤中的表达及与病理分期、临床生存期及相关上下游蛋白的关系。结果：ABCB5基因在恶性黑色素瘤组织中高度表达,但其表达与肿瘤的病理分期、临床预后等方面无统计学差异,仅仅表现出相关性趋势。与ABCB5基因关系紧密的上下游基因蛋白有10个,之间相互作用关系较为复杂,尤其与SLC22C14、KDM5B及CD44三者之间有密切的相互作用。结论：ABCB5基因是恶性黑色素瘤细胞中高度特异性表达的基因之一,在恶性黑色素瘤细胞中参与多条信号通路,所起的作用非常复杂,可作为研究恶性黑色素瘤发生及治疗的切入点。     

DBS对海人酸癫痫大鼠突触外GABAA受体亚基的影响

目的研究DBS治疗对海人酸癫痫大鼠大脑中突触外GABAA受体δ亚基分布与表达的影响,为癫痫的发病机制与DBS的治疗机制的研究提供参考。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组、癫痫组、DBS治疗组。通过免疫组织化学方法检测突触外GABAA受体δ亚基在大鼠大脑中的分布与表达量的变化。结合大鼠脑电信号的采集分析以及病理形态学观察,分析DBS在癫痫治疗中的作用以及对突触外GABAA受体δ亚基的影响。结果 DBS治疗组大鼠癫痫发作次数(6.01±4.87,n=8)明显低于癫痫对照(17.31±4.59,n=8),P<0.05;DBS治疗可有效抑制癫痫大鼠海马异常放电;DBS治疗组(463.62±38.41,n=8)大鼠海马神经元坏死及胶质细胞增生程度较癫痫组轻(357.12±20.50,n=8)(P<0.05);正常对照组大鼠脑组织突触外GABA受体δ亚基主要分布在海马(IOD=30.96±2.73,n=8)与丘脑腹外侧核(IOD=32.85±2.35,n=8)。癫痫组大鼠脑组织海马(IOD=12.31±1.72,n=8)及丘脑腹外侧核(IOD=22.39±1.94,n=8)突触外GABA受体δ亚基表达下降。DBS治疗组的丘脑腹外侧核(IOD=35.91±3.97,n=8),海马区(IOD=22.74±2.08,n=8)突触外GABA受体δ亚基表达比癫痫组表达增高(P<0.05)。结论丘脑底核DBS治疗可以通过改变大脑突触外GABA受体δ亚基的表达,抑制癫痫大鼠海马的异常放电,减轻癫痫大鼠海马神经元病理变化,起到对癫痫的治疗作用。     

系统性红斑狼疮治疗性文献的计量学分析

对2004—2013年中国知网数据库收录的关于系统性红斑狼疮治疗方面的文献进行包括作者、发文机构、来源期刊、文献类型、基金资助情况、治疗方法等方面的计量学分析,总结系统性红斑狼疮的治疗现状,为进一步优化系统性红斑狼疮治疗方法提供思路和依据。     

DBS对海人酸癫痫大鼠突触外GABAA受体亚基的影响

目的研究DBS治疗对海人酸癫痫大鼠大脑中突触外GABAA受体8亚基分布与表达的影响,为癫痫的发病机制与DBS的治疗机制的研究提供参考。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组、癫痫组、DBS治疗组。通过免疫组织化学方法检测突触外GABAA受体8亚基在大鼠大脑中的分布与表达量的变化。结合大鼠脑电信号的采集分析以及病理形态学观察,分析DBS在癫痫治疗中的作用以及对突触外GABAA受体8亚基的影响。结果DBS治疗组大鼠癫痫发作次数（6．01．4-4．87,n=8）明显低于癫痫对照（17．314-4．59,／7,=8）,P〈0．05;DBS治疗可有效抑制癫痫大鼠海马异常放电;DBS治疗组（463．62-I-38．41,n=8）大鼠海马神经元坏死及胶质细胞增生程度较癫痫组轻（357．12±20．50,n=8）（P〈0．05）;正常对照组大鼠脑组织突触外GABA受体8亚基主要分布在海马（IOD=30．96±2．73,／7,=8）与丘脑腹外侧核（IOD=32．85±2．35,／n=8）。癫痫组大鼠脑组织海马（IOD=12．31±1．72,n=8）及丘脑腹外侧核（IOD=22．39±1．94,n=8）突触外GABA受体8亚基表达下降。DBS治疗组的丘脑腹外侧核（IOD=35．91±3．97,n=8）,海马区（IOD=22．74±2．08,n=8）突触外GABA受体8亚基表达比癫痫组表达增高（P〈0．05）。结论丘脑底核DBS治疗可以通过改变大脑突触外GABA受体8亚基的表达,抑制癫痫大鼠海马的异常放电,减轻癫痫大鼠海马神经元病理变化,起到对癫痫的治疗作用。     

BDNF、TrkB在岛叶慢性电点燃大鼠海马中的表达及与学习记忆的关系

目的研究岛叶慢性电点燃癫痫模型大鼠的学习记忆功能,检测脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸蛋白激酶受体B(Tyrosine receptor kinase B,TrkB)在海马组织中表达,探讨BDNF、TRKB与岛叶点燃大鼠学习记忆的关系。方法成年SD大鼠随机分为模型组、假手术组、空白对照组,建立大鼠岛叶慢性电点燃模型。用避暗试验方法检测岛叶慢性电点燃模型大鼠学习记忆功能,采用免疫组化和western blot方法分别检测BDNF、TrkB蛋白在海马组织中表达水平,用RT-PCR检测两因子基因表达水平。结果岛叶慢性电刺激点燃成功后第1天(即0周),学习记忆能力点燃组与空白对照组、假手术组差异无统计学意义(P>0.05)。点燃2周点燃组避暗试验结果的LT为(48.87±3.42 s)、EN为(2.75±0.99次);点燃3周点燃组避暗试验结果的LT为(48.71±2.77 s)、EN为(2.75±1.15次),与点燃当天(即点燃0周)相比学习记忆功能增强(P<0.05),点燃4周后与对照组比学习记忆功能明显下降(P<0.05)。BDNF、TrkB表达均在24h达到高峰(P<0.05),空白对照组、假手术组无明显变化。组间比较、峰值及增幅均出现在2～3周内(P<0.01),4周后较前几周组明显下降(P<0.05)。结论岛叶电点燃大鼠学习记忆功能与BD-NF、TrkB在海马中表达总变化趋势一致。BDNF、TrkB与岛叶点燃大鼠学习记忆功能密切相关。