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1.
肿瘤细胞信号传导的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
细胞信号传导紊乱是肿瘤细胞生长的特征,信号传导的高效性及信号通路间的交叉,显示信号传导在肿瘤发生、发展中发挥重要作用,对信号通路的深入了解必将促进肿瘤治疗的革新。 相似文献
2.
目的:探讨慢性氯化钴处理对GK糖尿病大鼠血糖及心肌细胞凋亡的影响。方法:应用体重200~250g的雄性GK糖尿病大鼠及其对照雄性Wistar大鼠,制作大鼠在体心梗模型,制作前测量血糖,手术成功后大鼠被分为六组:Wistar假手术组、Wistar心梗组、Wistar心梗+氯化钴组、GK假手术组、GK心梗组和GK心梗+氯化钴组,每组至少存活6只。3周后,测量血糖,剪取心脏,检测缺血坏死区Caspase-3凋亡基因的表达。结果:(1)术后3周,与GK假手术组及心梗组相比,GK心梗+氯化钴处理组血糖降低[(27.73±2.58)mmol/L、(27.87±3.18)mmol/L比(16.3±2.15)mmol/L],P均<0.05;(2)与GK心梗组相比,GK心梗+氯化钴处理组Caspase-3光密度值[(0.84±0.03)比(0.70±0.03)]及mRNA表达[(0.64±0.03)比(0.52±0.03)]显著减少,P均<0.05;(3)Wistar心梗组和Wistar心梗+氯化钴组血糖、Caspase-3光密度值及mRNA表达未见明显差异(P均>0.05)。结论:慢性氯化钴处理可降低GK糖尿病大鼠血糖,减少Caspase-3凋亡基因在缺血坏死区的表达。 相似文献
3.
目的:分析老年非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者的临床特点。方法:回顾分析我院2008年1月至2010年12月43例急性NSTEMI患者的临床特点。结果:43例急性NSTEMI患者中,(1)危险因素及病史:38例(88.4%)患者伴有2~4个危险因素,40例(93.0%)有心绞痛病史,14例(32.6%)有陈旧性心肌梗死;(2)临床表现:36例有胸痛(83.7%),35例(81.3%)NYHA心功能2—3级,40例(93.1%)心电图见ST—T段改变,43例(100.0%)心肌肌钙蛋白T水平升高,32例(74.4%)肌酸激酶-同工酶水平升高≥2倍;(3)冠脉造影检查,37例(100%)均有单支或多支病变,多支病变患者35例(94.6%);(4)治疗、合并症及预后:在常规内科药物治疗基础上,31例(72.1%)行PCI治疗,3例(7.0%)行冠状动脉旁路移植术,合并急性左心衰竭13例(30.2%),心源性休克5例(11.6%),恶性心律失常5例(11.6%),死亡6例(14.0%)。结论:老年非ST段抬高心肌梗死患者合并冠心病的危险因素多,多支病变常见,心功能不全多见,血运重建率高,远期预后较差。 相似文献
4.
S100A8基因在喉鳞癌发生中作用机制的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究S100A8与喉癌发生的关系,揭示炎症在喉癌发生中的作用.方法:应用RT-PCR、West-ern Blot、免疫组化检测S100A8表达,RNAi方法检测其功能、Transwell检测细胞侵袭力,TUNEL和流式细胞仪检测细胞凋亡,MTT检测细胞生长活性.结果:36例喉鳞癌组织中17例出现S100A8 mRNA表达上调(47.2%),而7例喉部良性肿瘤中2例出现表达上调(28.5%).13例病人喉鳞癌组织中7例S100A8蛋白表达增高.免疫组化分析喉鳞癌组织S100A8蛋白阳性率为54.3%.在高分化喉鳞癌组织为71.4%,而分化程度差的喉癌组织中阳性率为12.8%(P=0.023).RNAi抑制S100A8基因使Hep2细胞凋亡率增高近9倍,使Hep2细胞侵袭力下降,影响Bel-2基因表达,但对Hep2细胞的IKKα表达无明显影响.结论:S100A8与喉鳞癌发生相关并参与喉鳞癌分化,S100A8基因具有抑制喉癌细胞凋亡,促进Hep2细胞侵袭的作用.S100A8基因可能部分通过NF-κB通路参与喉癌发生、发展,在此通路中S100A8基因位于p65下游. 相似文献
5.
肺癌患者抑郁状态的临床特征和相关因素 总被引:9,自引:4,他引:9
目的:观察肺癌患者抑郁状态的临床特征,探讨其相关影响因素。方法:155例肺癌患者按年龄、性别、职业、文化程度、婚姻状况和吸烟指数与正常人(对照组)进行l:l配对,在开始治疗前用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和自制的肺癌抑郁状态相关因素调查表进行测评。结果:肺癌组中抑郁症患者67例(43.2%),平均HAMD记分为21&;#177;9,明显高于对照组,后者为25例(16.1%)和9&;#177;4(X^2=13.012和P&;lt;0.001;t=3.63l和P&;lt;0.01)。肺癌组HAMD中的7方面评分均明显高于对照组(t=2.064~3.435,P均&;lt;0.05),肺癌抑郁症患者临床表现HAMD得分排序前3位为:精神性焦虑,能力减退和绝望感(1.8&;#177;0.4~2.3&;#177;0.4)。肺癌抑郁症的相关因素分析中,HAMD评分与疼痛程度、UICC—TNM分期和年龄呈正相关,而与KPS评分、家庭关心程度和家庭收入呈负相关(F=6.195~13.575,P均&;lt;0.05)。结论:肺癌抑郁症以精神性焦虑、能力减退和绝望感为主要表现,而疼痛、年龄、肺癌分期、身体一般状况和社会支持是其重要影响因素。 相似文献
6.
背景:负性情绪可直接引起患者体液或细胞免疫功能下降导致肺癌发病,因此在肺癌的防治过程中心理治疗很有必要。目的:观察宣泄和认知疗法对肺癌患者心理状况和近期临床疗效的影响,探讨心理干预的重要性设计:非随机化同期对照,1:1配对观察。单位:中国医科大学第二附属医院干诊科和解放军沈阳军区总医院干诊科病房、对象:以中国医科大学第二附属医院和解放军沈阳军区总医院1999-02/2002—12收治的肺癌患者124例为观察对象,患者根据自愿原则分别进入治疗组和对照组,治疗结束后统计资料时按相同年龄、性别、UICC—TUM分期和细胞病理分型1:1配对,配成42对。方法:全部患者均选择同一化疗(足叶乙甙和卡铂)及放疗方案,治疗组在此基础上给予情绪宣泄和认知疗法:治疗开始阶段进行宣泄,每5d1次,需1~3次;然后进行每周一两次的癌症知识认知教育,共计6周。治疗前后应用精神卫生症状自评量表(分为9大症状因子,5级评分:0分为从无,1分为轻度,2分为中度,3分为相当重,4分为严重)评估患者的心理状况;按WHO肺癌评估标准(病灶完全消失4周以上为完全缓解;病灶面积减少50%以卜,并持续4周为部分缓解)进行疗效评估。主要观察指标:两组患者治疗前后精神卫生症状自评量表评分及疗效。结果:共配成42对,84例进入结果分析。①精神卫生症状自评量表得分:治疗后两组各项评分均明显低于治疗前(P(0.05),但治疗后治疗组的躯体化、人际关系、抑郁、焦虑和精神病性等项评分均低于对照组(1.64&;#177;0.41,1.76&;#177;0.34;1.31&;#177;0.30,1.67&;#177;0.35;1.40&;#177;0.29,1.58&;#177;0.41;1.23&;#177;0.27.1.40&;#177;0.39;1.19&;#177;0.27,1.24&;#177;0.34;t=2.013-2.257,P均〈0.05)。②疗效:治疗组总缓解率高于对照组,但无统计学意义(68%,52%,χ^2=2.381,P〉0.05)。结论:宣泄和认知疗法治疗对肺癌患者的近期临床疗效不明显,但可减轻患者的抑郁、焦虑等负性情绪,对改善其精神心理状态、提高机体免疫调节功能是有帮助的。 相似文献
7.
目的:观察肺癌患者抑郁状态的临床特征,探讨其相关影响因素。方法:155例肺癌患者按年龄、性别、职业、文化程度、婚姻状况和吸烟指数与正常人(对照组)进行1:1配对,在开始治疗前用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和自制的肺癌抑郁状态相关因素调查表进行测评。结果:肺癌组中抑郁症患者67例(43.2%),平均HAMD记分为21±9,明显高于对照组,后者为25例(16.1%)和9±4(χ2=13.012和P<0.001;t=3.631和P<0.01)。肺癌组HAMD中的7方面评分均明显高于对照组(t=2.064~3.435,P均<0.05),肺癌抑郁症患者临床表现HAMD得分排序前3位为:精神性焦虑,能力减退和绝望感(1.8±0.4~2.3±0.4)。肺癌抑郁症的相关因素分析中,HAMD评分与疼痛程度、UICC-TNM分期和年龄呈正相关,而与KPS评分、家庭关心程度和家庭收入呈负相关(F=6.195~13.575,P均<0.05)。结论:肺癌抑郁症以精神性焦虑、能力减退和绝望感为主要表现,而疼痛、年龄、肺癌分期、身体一般状况和社会支持是其重要影响因素。 相似文献
8.
喉癌细胞中S100A8新的相互作用蛋白质的鉴定 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探索S100A8相互作用蛋白在喉癌发生、发展中的可能机制。方法应用抗S100A8抗体通过免疫沉淀的方法从喉癌细胞系Hep-2中分离与S100A8相互作用的蛋白质。用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱仪分析目的蛋白条带。根据这些目的蛋白条带的肽指纹谱,用Mascot软件预测其相应的蛋白质。用P-Match软件预测这些蛋白质的NF-kappa B结合位点。用免疫共沉淀方法证实其中一个蛋白质与S100A8相互结合的能力。结果获得了4种与S100A8相互作用的新的蛋白质,它们分别是假想蛋白质LOC80154(hypothetical protein LOC80154)、MHCclass Ⅰ HLA-B、T-box1异构体C相似蛋白质(similar to T-box1 isoformC)和肌纤维膜相关蛋白1(sarcolemmal associated protein 1)。这4种蛋白质均具有NF-kappa B的结合位点,其中MHCclass Ⅰ HLA-B是NF-kappa B通路中的一个成员,我们首次证实该蛋白质具有结合S100A8的能力。结论本研究获得的S100A8新的伴侣可能是NF-kappa B通路的成员。MHCclass Ⅰ HLA-B与S100A8的结合提示S100A8可能作为新成员与包括HLA-B在内的其他蛋白质在NF-kappa B通路中发挥作用。这些发现为进一步研究S100A8在喉癌发生中的分子机制提供了新线索。 相似文献
9.
目的:用RNA干涉方法探讨NF-κB通路参与喉癌发生、发展的可能机制.方法:RT-PCR、West-em Blot检测喉鳞癌组织中NF-κB通路中相关基因表达,RNA干涉方法抑制P65,P50表达,流式细胞仪,TUNEL方法检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭力.结果:36例喉鳞癌组织中21例p65 mRNA表达上调(58.33%)高于癌旁组织(P=0.012),13例出现p50mRNA表达上调(36.11%),但与癌旁组织比较无显著差异(P=0.602).喉鳞癌组织的p65蛋白表达明显较癌旁组织增强(P=0.044),而p50蛋白表达无显著差异.特异siRNA转染Hep2细胞明显抑制p50,p65基因表达,该作用可持续10天.RNAi抑制p65基因表达使Hep2细胞凋亡率增加,在转染后第7天最高达29.89%,与对照组比较升高超过10倍(P=0.020);同时使Hep2细胞侵袭力明显下降(P=0.003),而干涉p50基因对细胞凋亡及细胞侵袭性影响不明显.结论:RNAi抑制p65表达诱导Hep2细胞凋亡、抑制细胞侵袭力,提示抑制p65表达与常规治疗结合可能成为改善喉癌预后的选择. 相似文献
10.
患者,男性,83岁。主诉:发现血糖升高9年,双足跟疼痛5d,加重1d。现病史:患者于2000年体检时发现血糖升高,当时无多食、多饮及多汗,入院经系统检查后,于我院诊断为2型糖尿病,先后应用二甲双胍、格列齐特及阿卡波糖等降糖治疗,其血糖达标后出院, 相似文献