EGF、VEGF在老年人胃溃疡中的表达及其与溃疡愈合的关系

目的研究EGF、VEGF在老年人胃溃疡中的表达及其与溃疡愈合的关系,以指导临床正确选用药物,提高老年人胃溃疡的愈合质量和治愈率。方法选择同期老年和中青年活动期胃溃疡各30例,抽取胃液和活检胃黏膜组织用ELISA法和免疫组化检测EGF、VEGF表达;两组均予常规剂量服用埃索美拉唑镁肠溶片4周后复查胃镜,了解溃疡愈合情况。统计分析各组数据,探索老年人胃溃疡愈合与EGF及VEGF之间的关系。结果老年组胃液中EGF表达明显低于中青年组,差异有统计学意义(P<0.001)。治疗后,老年组溃疡愈合率明显低于中青年组(P<0.001),老年组胃液中EGF和黏膜组织中EGF、VEGF的表达均明显低于中青年组(P<0.001)。结论老年人胃黏膜在溃疡愈合过程中EGF、VEGF低水平表达,可能是老年人胃溃疡愈合质量差和难治愈的主要因素之一,故在治疗老年人胃溃疡时用PPI抑酸药联合促胃黏膜EGF、VEGF表达的胃黏膜保护剂,将提高老年人胃溃疡的愈合质量,解决难治愈的问题。     

胃癌高发地区慢性萎缩性胃炎血清幽门螺杆菌抗体分型情况以及癌变风险的差异

目的分析胃癌高发地区慢性萎缩性胃炎( CAG)病人血清幽门螺杆菌( Hp)抗体分型情况以及癌变风险的差异。方法纳入 2019年 12月至 2021年 1月合肥市第二人民医院就诊的 168例 CAG病人作为研究对象,采用蛋白质印迹法检测血清 Hp抗体分型( CagA、VacV、Ure),分为 Ⅰ型 Hp组、 Ⅱ型 Hp组和阴性组;酶联免疫吸附测定( ELISA)检测胃黏膜功能［胃蛋白酶原( PG)Ⅰ、PGⅡ、胃蛋白酶原比值( PRG)、胃泌素 17(G17)］采用“改良 ABC法”进行癌变风险分层,参考“木村 -竹本”分类法对萎缩范围分级,根据萎缩部位和程度进行 OLGA分期。结果,168例 CAG病人中 Ⅰ型 Hp组 83例, Ⅱ型 Hp组 39例, Hp阴性 46例;单纯胃窦萎缩病人, I型 Hp病人 G17低于 Ⅱ型和 Hp阴性组［3.61(2.57,5.04)pmol/L比 5.85(3.91,7.32)pmol/L,6.01(4.55, 8.39)pmol/L,P<0.05］;胃窦 +胃体萎缩病人, I型 Hp病人 PGⅠ［82.66(61.00,101.28)μg/L比 100.27(66.59,124.28)μg/L,98.04(70.22,121.43)μg/L］、 PRG［8.55(7.16,11.02)比 10.13(8.94,12.31)10.71(9.08,13.16)］低于 Ⅱ型和 Hp阴性组( P<0.05);三组“改良 ABC”癌变风险分层差异有统计学意义( P<0.05)其中 Ⅰ型 Hp病,人高危层占比最高,达 33.74%;三组“木村 -竹本”分类法 “C型”“O型”的比例差异无统计学意义［18.72%(15/83,)比 23.07%(9/39),13.04%(6/46),P>0.05］;三组 OLGA分期差异有统计学意义(和P<0.05),I型 Hp病人 Ⅲ期和 Ⅳ期共 19例,占比最高( 22.89%)但三组间对比显示, I型和 Ⅱ型 Hp病人间 OLGA分组差异无统计学意义( P>0.017)I型 Hp病人 OLGA高危组占比高于 Hp阴性,病人( P<0.017)。结论胃癌高发地区 CAG病人以 Ⅰ型 Hp感染多见,不同分型 Hp感,染的 CAG病人 PG、PGR、G17水平存在差异, Ⅰ型 Hp感染的 CAG病人癌变风险相对较高。     

人巨噬细胞金属弹性蛋白酶对人胃癌细胞COX-2和VEGF体内表达的影响

目的：探讨体内人巨噬细胞金属弹性蛋白酶（HME）对人胃癌细胞环氧合酶-2和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：选取BALB/c nu/nu裸鼠24只构建人胃癌细胞SCG-7901裸鼠皮下移植模型,随机分为对照组和HME干预组,其中HME干预剂量分别为0.2mg/kg、0.4mg/kg、0.8mg/kg,对照组给予等体积0.9%氯化钠。干预6周后处死动物,测量鼠重、瘤重、肿瘤大小,计算抑瘤率;采用Western blot和免疫组织化学方法检测移植瘤组织中COX-2和VEGF的表达;CD34标记血管内皮细胞计数肿瘤微血管密度（MVD）。结果：与对照组相比各剂量组HME均能明显抑制皮下移植瘤生长（ P <0.05）;且在HME各剂量组中0.8mg/kg组抑瘤作用最明显。HME能明显抑制移植瘤组织中COX-2和VEGF的表达,并明显降低肿瘤MVD值（ P <0.05）。结论：HME通过抑制肿瘤微血管形成来抑制肿瘤的生长;HME抑瘤作用具有剂量依赖性。     

食管癌术后吻合口狭窄扩张后再狭窄的影响因素分析

目的分析食管癌术后吻合口狭窄扩张治疗后再狭窄的危险因素。方法将94例食管癌术后吻合口狭窄行扩张治疗患者作为研究对象,收集人口学特征、术前临床特征、扩张方法以及扩张后结果等资料并建立数据库,所有患者术后随访6个月,根据随访期内是否再发吻合口狭窄分为再狭窄组和无再狭窄组,采用单因素和多因素Logistic回归分析法,探讨扩张治疗后再狭窄的影响因素。结果随访期间,5例出现吻合口肿瘤复发、2例失访而剔除研究,其余87例患者中再发狭窄51例(再狭窄组),无再发狭窄36例(无再狭窄组)。单因素分析结果显示,吻合口位置、扩张方法、首次扩张后吻合口直径、有无出血以及进食时间可能与食管癌术后吻合口狭窄扩张后再狭窄有关(P﹤0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,吻合口位于气管分叉上方、首次扩张后吻合口直径﹤12 mm是食管癌术后吻合口狭窄扩张后再狭窄的危险因素,而扩张后出血以及术后12 h内进食是食管癌术后吻合口狭窄扩张后再狭窄的保护因素(P﹤0.05)。结论食管癌术后吻合口狭窄首次扩张治疗应尽量将吻合口直径扩张至12 mm以上,尤其是对于高位吻合口,在不引起大量出血的前提下,应鼓励早期进食。     

人巨噬细胞基质金属弹力酶对人胃癌细胞VEGF体外表达的影响

目的探讨体外人巨噬细胞基质金属弹力酶(HME)对人胃癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法体外培养人胃癌细胞SGC7901,并通过不同剂量HME蛋白干预胃癌细胞VEGF表达,HME干预剂量为1～5μg/ml,分别于干预后0、12、24、36h采用ELISA方法检测细胞上清中VEGF浓度变化并统计分析,同时设定对照组。结果干预36h后,HME干预剂量在1～5μg/ml时VEGF浓度均低于对照组,差异有显著性(P<0.05);对照组12h后VEGF表达明显高于0h,差异有显著性(P<0.05),在1、2、4、5μg/ml剂量组中,干预后12h与0h比较,差异无显著性(P>0.05)。结论HME蛋白浓度在1～5μg/ml范围内时在作用36h后能显著地抑制胃癌细胞VEGF表达。     

射频联合埃索美拉唑镁铝镁加混悬剂治疗Barrett食管32例临床疗效观察

目的观察内镜下射频联合药物治疗Barrett食管疗效和应用价值。方法对经过内镜及病理检查确诊为Barrett食管32例采取内镜下射频治疗,术后应用埃索美拉唑镁20 mg早晚饭前30 min口服,铝镁加混悬剂15 ml每餐饭后1 h口服,连续4周,4周后改为埃索美拉唑镁20 mg,1次/d,再治疗4周。并于治疗后第1、6、12个月对患者复查胃镜和（或）病理检查。结果 32例Barrett食管中有24例1个疗程获痊愈,3例2个疗程获痊愈,5例经过2个疗程治疗后病灶面积缩小。结论内镜下射频联合药物治疗Barrett食管疗效好,不良反应少,易于临床推广。     

老年人胃溃疡中EGF VEGF的表达及临床意义

目的研究表皮生长因子（EGF）和血管内皮生长因子（VEGF）在老年人胃溃疡发病中的作用,探讨其在老年人胃溃疡的发病和治疗中的意义。方法收集经胃镜检查确诊胃溃疡患者60例为病例组,同期胃镜检查为浅表性胃炎者60例为对照组,两组按年龄平均分为老年组（≥60岁）和中青年组（〈60岁）,分别抽取胃液及活检溃疡周边组织为样本,通过酶联免疫吸附法检测胃液中的EGF与VEGF水平,通过免疫组织化学方法检测溃疡周边组织中的EGF与VEGF表达水平,统计分析各组数据,探索老年人胃溃疡愈合与EGF及VEGF之间的关系。结果老年人病例组胃液及组织中的EGF表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,老年人病例组组织中的VEGF阳性率明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。老年人病例组胃液及组织中的EGF和VEGF表达水平明显低于中青年病例组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论老年人胃溃疡患者胃液及溃疡周边组织中的EGF表达下降,且溃疡周边组织中的VEGF表达亦下降,可能是老年人胃溃疡难治愈易复发的因素之一。     

原发性肠道淋巴瘤临床特点分析

原发性胃肠道淋巴瘤是起源于胃肠道黏膜下淋巴组织的结外型淋巴瘤,绝大多数为非霍奇金淋巴瘤,占结外非霍奇金淋巴瘤的40%,其中原发性肠道淋巴瘤(primary intesti- nal lymphoma,PIL)占40%。PIL缺乏特征性临床表现,病灶可累及小肠和(或)结肠,术前通过内镜及各种影像学检查     

人巨噬细胞金属弹力酶催化域基因的克隆及表达

目的克隆人巨噬细胞金属弹力酶催化域（HMEcd）基因,构建原核表达质粒,在大肠杆菌中表达HMEcd基因融合蛋白。方法用RT-PCR方法提取人胃癌组织总RNA并扩增出HMEcd cDNA,克隆入pMD18-T载体,构建克隆载体pMD18-T-HM Ecd,双酶切鉴定及DNA测序正确后再将HMEcd cDNA亚克隆至pET-28a（＋）载体,构建原核表达载体pET-28a（＋）-HM Ecd,转化大肠杆菌BL21（DE3）诱导表达,并行SDS-PAGE及Western blotting鉴定。结果RT-PCR获得预期的HMEcd cDNA,双酶切鉴定及DNA测序证实将HM Ecd基因分别正确插入克隆载体和原核表达载体中,SDS-PAGE及Western blotting鉴定证实表达出HMEcd融合蛋白。结论成功表达出HMEcd基因融合蛋白,为进一步功能实验研究奠定基础。