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随着医学技术的发展和社会对医学人才需求的提升,医学院校对医学生的培养已远不止于书本教学,人文教育、医学实践技能更是医学教育的重点。但因课时限制和某些不可预料因素干扰,医学生教育培养的需求与目标不能有效达成。近年来网络技术不断发展,网络教学在医学教育中展现出了巨大潜力。如何利用网络教学,让医学生时刻受到高质量临床医学教育而不受地域、时间、环境和突发公共事件等因素影响,提高医学生核心竞争力,增强医患沟通能力和临床事件处理能力是目前亟待解决的问题。文章通过对教师模拟标准化病人(teachers simulate standardized patient,TSSP)教学法在妇产科线上教学改革的应用研究,指出目前线上教学的不足与改进,并对未来临床线上教学探索提出了展望。 相似文献
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HER-2 siRNA对卵巢癌细胞顺铂耐药性的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察表皮生长因子受体2(HER-2)siRNA转染SKOV-3细胞抑制HER-2表达后对卵巢癌细胞耐药性的影响.方法:体外转录合成HER-2序列特异性双链RNA(dsRNA),转染SKOV-3细胞株中,RT-PCR方法检测转染前后HER-2基因的mRNA的表达,MTT法检测顺铂对转染前后卵巢癌细胞的生长抑制率.结果:HER-2siRNA转染72 h后,对SKOV-3细胞HER-2 mRNA表达明显抑制.在不同浓度顺铂(0.05~50μg/ml)的作用下,转染HER-2 siRNA与转染非特异性siRNA、空白对照组相比,差异有十分显著性意义(P<0.01).细胞对顺铂的敏感性约提高10倍.结论:体外转录合成的siRNA能有效抑制SKOV-3细胞中HER-2的表达,提高细胞对顺铂的敏感性,RNA干扰技术为卵巢癌的治疗提供了一种新策略. 相似文献
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目的体外转录合成HER-2siR-NA,转染卵巢癌细胞,检测其对细胞生长增殖能力的影响。方法采用real-timePCR检测HER-2mRNA表达情况,采用细胞计数及MTT绘制细胞生长曲线及检测细胞增殖率的变化,并同时采用TUNEL法检测细胞凋亡形态学的变化。结果特异性干涉组细胞HER-2基因的表达水平明显下降,real-timePCR结果显示在干涉后第3天及第6天,特异性干涉组与非特异性干涉组及空白对照组相比,差异有统计学意义,P值均为0.000;而非特异性干涉组与空白对照组之间相比,差异无统计学意义,P值分别为0.653和0.522。特异性干涉组细胞的增殖能力在48、72及96h不同时间点与非特异性干涉组及空白对照组相比,差异均有统计学意义,P值分别为0.023、0.000和0.030。TUNEL结果显示,特异性干涉组出现细胞胞质浓缩,胞核浓聚致密的斑点状,大小不一,形成凋亡小体。结论体外转录合成的HER-2siRNA能特异抑制HER-2基因表达,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,siRNA有望成为卵巢癌分子靶向治疗的一个新工具。 相似文献
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目的 卵巢癌是妇科肿瘤中死亡率居首的常见恶性肿瘤,寻找新的生物学标志物以提高卵巢癌诊治的敏感性与特异性至关重要.本研究探讨GTP酶激活蛋白SH3功能区结合蛋白(Ras-GTPase-activating protein SH3 domainbinding protein,G3BP)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在上皮性卵巢组织中的表达、意义及其表达的相关性,为卵巢肿瘤的临床诊断及治疗提供依据.方法 采用免疫组织化学方法检测G3BP和OPN在来源于中国医科大学盛京医院2009-10-01-2015-05-31的11例正常卵巢组织、20例卵巢上皮性良性肿瘤组织、31例卵巢上皮性交界性肿瘤组织及60例卵巢上皮性恶性肿瘤组织中的表达情况;并对二者表达的相关性进行统计分析.结果 G3BP在正常卵巢上皮组织、卵巢上皮性良性肿瘤组织、卵巢上皮性交界性肿瘤组织及卵巢上皮性恶性肿瘤组织中的表达呈递增趋势,其中上皮性良性肿瘤组织与正常卵巢上皮组织比较,x2=66.38,P<0.01;上皮性交界性肿瘤组织与上皮性良性肿瘤组织比较,x2 =41.183,P<0.01;上皮性恶性肿瘤组织与上皮性交界性肿瘤组织比较,x2=73.342,P<0.01.OPN在正常卵巢上皮组织、卵巢上皮性良性肿瘤组织、卵巢上皮性交界性肿瘤组织及卵巢上皮性恶性肿瘤组织中的表达呈递增趋势,其中上皮性良性肿瘤组织与正常卵巢上皮组织比较,x2=60.005,P<0.01;上皮性交界性肿瘤组织与上皮性良性肿瘤组织比较,x2 =43.844,P<0.01;上皮性恶性肿瘤组织与上皮性交界性肿瘤组织比较,x2=73.429,P<0.01.G3BP与OPN在卵巢上皮性恶性肿瘤组织中的表达具有正相关性,r=0.351,P<0.01.结论G3BP和OPN表达升高与上皮性卵巢癌的发生发展有密切关系,且二者可能存在协同作用. 相似文献
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<正>卵巢子宫内膜样癌(ovarian endometrioid carcinoma,OEC)是起源于卵巢、病理组织学与原发于子宫内膜的内膜样癌相似的卵巢上皮性恶性肿瘤,1964年由国际妇产科联盟(FIGO)正式命名[1]。OEC发病率仅次于卵巢高级别浆液性癌(high grade serous ovarian cancer,HGSOC),约占卵巢上皮性恶性肿瘤的10%[2],常伴有子宫内膜病变[3]。 相似文献
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表皮生长因子受体2(HER-2)是HER-2原癌基因编码的一种酪氨酸蛋白激酶,研究表明,过度表达的HER-2基因通过激活瑚等信号分子,导致细胞过度增殖和恶性变,抑制细胞凋亡,与肿瘤的恶性程度和转移能力密切相关。已有研究证明,30%的卵巢上皮性癌(卵巢癌)存在HER.2基因的高表达。RNA干扰(RNA interference,RNAi)是生物进化过程中保留的一种防御机制,可以介导互补基因的靶向性降解。本研究拟应用RNAi技术,合成针对HER-2基因的特异性小分子干扰RNA(small interference RNA,siRNA),转染卵巢癌细胞株SKOV3细胞,探索siRNA诱导卵巢癌细胞凋亡的机制。 相似文献
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KCC1基因在IGF-Ⅰ调控子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖中作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)对子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖能力的影响,以及KCC1基因在IGF-Ⅰ调控子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖中的作用.方法 应用IGF-Ⅰ处理子宫内膜癌HEC-1B细胞,RT-PCR检测HEC-1B细胞中KCC1基因的表达,MTT比色法和流式细胞术检测HEC-1B细胞增殖能力和细胞周期的改变.设计并合成KCC1基因特异性的siRNA,转染HEC-1B细胞,检测RNA干扰后HEC-1B细胞的增殖能力及细胞周期的变化.结果 IGF-Ⅰ能够明显增加HEC-1B细胞中KCC1基因的表达,而且能够促进细胞增殖分裂.KCC1基因特异性的siRNA能够明显抑制HEC-1B细胞中KCC1基因的表达(P<0.05).KCC1表达下调的HEC-1B细胞的增殖能力出现明显下降(P<0.05),细胞周期分析显示实验组细胞明显阻滞于G0/G1期(P<0.05).结论 IGF-Ⅰ能够促进子宫内膜癌HEC-1B细胞的增殖,KCC1基因参与了该调控过程,抑制KCC1基因的表达能够抑制子宫内膜癌细胞的增殖能力. 相似文献