多发性骨髓瘤骨病微环境改变与治疗进展

多发性骨髓瘤骨病（MBD）是多发性骨髓瘤（MM）患者临床常见的并发症,骨相关事件的发生严重影响患者的生存质量与预后。MBD的发病机制涉及生理性骨重塑的失衡,如破骨细胞的过度激活、成骨细胞的抑制及微环境中骨细胞、骨髓基质细胞及免疫细胞等多种细胞与细胞因子的相互作用。目前MBD的治疗在标准抗骨髓瘤治疗基础上,控制肿瘤进展,同时在适应证范围内使用骨相关药物作用于骨重塑。为防止骨破坏,在抗骨吸收的同时,诱导新骨形成来修复现有病变是必不可少的,目前多种新型骨靶向药物在临床前及临床试验中表现出抗骨病作用。本文总结了骨髓微环境改变、骨重塑机制及治疗的新进展。     

靶向缺氧肿瘤微环境在多发性骨髓瘤治疗中的机制研究进展

多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）作为一种高度异质性的难治性浆细胞肿瘤,与多数实体瘤类似,暴露于缺氧的肿瘤微环境中。缺氧条件下促进缺氧诱导因子（hypoxia inducible factor-1,HIF-1）活化及其作为转录因子参与的下游信号通路的激活,作用于肿瘤血管形成,骨髓瘤细胞的播散与转移,影响抗肿瘤免疫,促进肿瘤免疫逃逸,以及改变细胞能量代谢,参与诱导治疗耐药。基于上述机制,本文分别从靶向HIFs因子或信号通路的直接抑制,改善代谢、增加氧合,靶向免疫检查点恢复有效肿瘤免疫,抗血管形成等方面对靶向缺氧微环境的治疗在MM中的研究现状进行综述。