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目的 探讨骨盆肿瘤切除后带血管蒂股骨上段翻转重建髋关节的可行性.方法 1)选取10具骨盆标本,测量骨盆重建所需股骨截骨长度,并测量50例股骨干标本滋养孔位置,将截骨长度与滋养孔位置进行比较,确定股骨干滋养动脉在截骨长度内能否得到保留.2)对34具尸体标本髂内动脉和股深动脉主要分支的分布、外径、长度以及臀上、下动脉起始处至耻骨联合下缘距离进行解剖学观测,比较供、受区血管长度和外径,确定合适的吻合血管. 结果 1)股骨近端第1滋养孔和第2滋养孔均在截骨范围外,不能作为移植骨的供血管.2)臀上动脉出孔处分别与旋股内、外动脉起始端吻合后总长度比臀上动脉起始处到耻骨联合下缘分别长出1.74~2.23 cm和2.39~2.57 cm;臀下动脉出孔处分别与旋股内、外动脉起始端吻合后总长度比臀下动脉起始处到耻骨联合下缘分别长5.87~6.44 cm和6.51~6.83 cm,能够满足吻合需要,且血管吻合后张力不大.臀上、下动脉出梨状肌孔处、旋股内、外动脉起始处外径相仿,P<0.05,差异没有显著性.结论 骨盆肿瘤尤其是髋臼部位肿瘤切除后利用带血管蒂自体股骨上段翻转移位重建骨盆环、再造髋臼在解剖学上是可行的. 相似文献
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目的:研究腺病毒介导人VEGF-siRNA对裸鼠移植骨肉瘤的治疗作用.方法:利用腺病毒重组技术将VEGF-siRNA基因克隆入增殖缺陷型腺病毒基因组中,构建重组腺病毒Ad-VEGF-siRNA,重组腺病毒体外感染骨肉瘤MG63细胞,RT-PCR检测MG63细胞VEGF的表达水平.建立荷人骨肉瘤MG63裸小鼠动物模型,以Ad-VEGF-siRNA瘤组织注射治疗,检测移植瘤组织中VEGF的表达情况及Ad-VEGF-siRNA对肿瘤生长和肺转移的抑制作用.结果:成功构建了表达VEGF-siRNA的重组腺病毒载体Ad-VEGF-siRNA;体外与体内实验检测Ad-VEGF-siRNA转染骨肉瘤细胞MG63后显著抑制VEGF表达.荷人骨肉瘤裸鼠经Ad-VEGF-siRNA治疗后,显示其对移植骨肉瘤生长有明显抑制作用(P<0.05),并且对骨肉瘤的肺转移有显著的抑制作用(P<0.05).结论:所构建的Ad-VEGF-siRNA可以有效抑制骨肉瘤中VEGF表达,使裸鼠移植骨肉瘤生长减慢,并且显著抑制荷瘤裸小鼠肺转移的发生. 相似文献
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目的 探讨对骨盆肿瘤行半骨盆截肢后,应用废弃自体骨重建坐骨结节和骨盆环以恢复骨盆承重功能的可行性.方法 带双侧下肢骨的10具骨盆标本,测量坐骨结节至正中矢状面和经骶骨耳状面中心冠状面的垂直距离、坐骨结节至同侧的骶骨耳状面和耻骨联合的距离.测量股骨髁和胫骨平台的最大径,对股骨和胫骨进行CT扫描并纵向剖开,观察骨质分布情况.根据解剖测量结果,选择4具成人尸体标本,应用电子万能试验机对完整骨盆和重建标本进行生物力学检测,比较两者在0-500 N的垂直加压下的稳定性.结果 坐骨结节至正中矢状面和经耳状面中心至冠状面的垂直距离分别为(4.52±0.48)cm和(3.31±0.57)cm.坐骨结节至同侧骶骨耳状面和耻骨联合的距离分别为(11.75±6.19)cm和(15.72±5.19)cm.股骨髁最大斜径在外后至内前方向平均为(7.93±0.44)cm,胫骨平台的最大径在冠状面上,平均为(7.19±0.61)cm.股骨髁和胫骨平台主要为松质骨,股骨髁松质骨平均纵向长度为(6.24±0.22)cm,胫骨上端平均纵向长度为(5.64±0.18)cm.在生物力学试验中,重建骨盆的抗压缩能力较完整骨盆弱,但在载荷去除后,重建骨盆和完整骨盆均可恢复原来的状态,说明重建骨盆和完整骨盆同样为弹性良好的刚体结构,具有较好的即刻稳定性.结论 半骨盆截肢后,可应用废弃股骨或胫骨重建坐骨结节和骨盆环,为患者坐立和装配假肢提供力学支持点,以降低半骨盆截肢者的残废程度. 相似文献
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随着髋关节置换手术的成熟,其在临床的应用范围越来越广,给髋关节骨性关节炎、股骨颈骨折以及髋关节发育不良等疾病患者带来了,福音.随着术后患者生存和随访时间的逐年延长,各种远期并发症也相继出现. 相似文献
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目的建立人骨髓来源的间质干细胞成骨向脂肪转分化的体外培养条件,为了解成骨向脂肪转分化的分子机制和骨质疏松的发病机制提供基础。方法运用Haynesworth法分离出间质干细胞,经向成骨细胞和脂肪细胞诱导分化后,将分化后的成骨细胞向脂肪细胞转分化诱导,碱性磷酸酶(ALP)、油红O染色后,RT-PCR检测转分化效果。结果转分化后的脂肪细胞强表达脂蛋白脂肪酶(LPL)和过氧物酶体增殖物激活受体y2(PPARy2),弱表达ALP,但完全不表达骨钙素(OC);转分化后的脂肪细胞与正常脂肪细胞相似,油红0染色显示脂滴在胞质内积聚成小泡。结论本试验建立了hMSCs成骨向脂肪转分化的体外培养体系,为了解骨质疏松的发病机制奠定了基础;hMSCs向脂肪定向分化优于向成骨分化。 相似文献
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骨髓间充质干细胞(BMSC)生存的微环境处于低氧状态,当病理性因素存在时局部骨组织内BMSC将面临更加窘迫的低氧应激。近年研究发现,低氧诱导因子(HIF)-1是调控低氧张力下BMSC增殖、维持其干细胞特性的重要转录调控因子。低氧对BMSC增殖的影响与其张力大小、持续时间有关,且在不同细胞类型之间可能也有差异。p53调控BMSC低氧张力下的分化与HIF-1密切相关。通过分子生物学方法调控BMSC增殖和分化方式,对于促进骨折愈合、治疗骨折并发症具有重要意义。 相似文献
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