双能量血管成像技术在颅内动脉瘤诊治中的应用

目的:探讨双源CT双能量减影CT血管成像(DE-CTA)在颅内动脉瘤诊治中的作用.方法:回顾性分析我院自2017年1月至2019年12月经手术或介入治疗证实为颅内动脉瘤63例的DE-CTA的影像学资料,所有病例均完成容积再现(VR)和最大密度投影(MIP),并与手术或DSA进行对照,以评价DE-CTA诊断颅内动脉瘤的敏...     

经眶上缘外侧锁孔入路鞍区的内镜解剖学观察

目的:为鞍区手术提供入路及相关内镜解剖学资料.方法:本组采用15具10%甲醛溶液固定的成人尸头和1例新鲜尸头标本,经眶上缘外侧锁孔入路用显微镜和内镜(0°镜、30°镜),对鞍区各间隙进行解剖观察并录像.结果:经眶上缘外侧锁孔入路开颅可达到经典翼点入路对骨窗的基本要求,通过使用内镜不同角度的操作,可清晰的显露间隙Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Willis'环,尤其对重要穿通血管的显露更明确.结论:经眶上缘外侧锁孔入路创伤小,暴露好;而内镜在鞍区的应用可弥补手术显微镜的不足,对显微外科手术起到重要的辅助作用.     

RNAi沉默CDC25a基因对人肝癌细胞HepG2裸鼠移植瘤的影响

目的:研究细胞分裂周期素25a(cell division cycle 25a,CDC25a)基因RNAi(RNA干扰)的重组慢病毒载体对人肝癌细胞Hep G2 CDC25a基因表达和裸鼠移植瘤生长的影响。方法:实验组以CDC25a基因重组慢病毒颗粒感染Hep G2细胞;阴性对照组以RNAi-NC慢病毒颗粒感染Hep G2细胞;空白对照组常规培养。三组细胞分别接种至裸鼠皮下,建立人肝癌裸鼠移植瘤模型。连续28 d观察裸鼠成瘤情况及移植瘤生长情况,28 d后测定肿瘤体积和重量。用RT-PCR、Western blot及免疫组织化学法检测移植瘤中CDC25a的表达情况。结果 :各组裸鼠接种Hep G2细胞后第7天均有肿瘤形成,实验组的肿瘤生长速度、体积和重量明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05)。实验组瘤体中CDC25a的m RNA及蛋白表达与阴性对照组及空白对照组相比明显下降(P<0.05)。结论:LV-CDC25a-RNAi重组体沉默Hep G2细胞的CDC25a基因后能有效抑制人肝癌裸鼠移植瘤的生长,提示CDC25a基因可被认为是肝癌治疗的关键靶点。     

经眶上缘外侧锁孔入路鞍区内镜解剖及操作技术

目的探讨经眶上缘外侧锁孔入路鞍区的内镜解剖及操作技术。方法本组采用15具10％甲醛溶液固定的成人尸头和1例新鲜尸头,经眶上缘外侧锁孔入路应用内镜（0°镜、30°镜）对鞍区各间隙进行解剖观察并模拟手术操作。结果经眶上缘外侧锁孔入路开颅可达到经典翼点人路对骨窗的基本要求,通过使用内镜,可清晰的显露间隙Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ,尤其对重要穿通血管的显露更明确。结论经眶上缘外侧锁孔入路创伤小,暴露好;其中间隙Ⅰ、间隙Ⅲ是鞍区内镜探查最常使用且较为安全的间隙。     

小脑区病变MRI诊断分析

目的 对后颅凹小脑区病变的MRI诊断和鉴别诊断进行分析，并讨论部分影像诊断进展。材料和方法 收集我院近2年手术病例43例，复习MRI平扫和增强扫描影像资料。结果 本组43例中，非占位性病变：小脑半球梗塞2例，MRI呈长T1长T2脑回状异常信号，如伴出血则形成短T1长T2信号，增强扫描可有脑回状强化。动静脉畸形（A－VM）3例，长T1长T2异常信号中可见蔓状“血管流空”征象（T2WI）引流静脉T2WI可见高信号，钙化和含铁血黄素沉着，CT检查有助诊断。小脑区占位性病变38例，其中星形细胞瘤5例，血管母细胞瘤7例，桥小脑角区听神经瘤13例，髓母细胞瘤4例，桥小脑角区脑膜瘤2例，室管膜瘤2例，小脑转移瘤5例，肿瘤占位效应明显，边缘多较清楚，T1WI呈等低信号，T2WI多呈等高异常信号，增强后明显强化，但小脑区肿瘤发生和年龄、发生部位、形态和周围组织有密切关系，如星形细胞瘤年龄较低，转移瘤年龄较高，髓母细胞瘤多居小脑蚓部正中线，室管膜瘤多于四脑室内，四脑室受压常可引起幕上脑室扩大（积水）。血管母细胞瘤多见囊变、坏死、脑膜瘤强化后可见脑膜尾征。MRI对小脑区病变的检出率、定位率可达100％。结论 MRI对后颅凹检查无骨质伪影干扰，对小脑区病变的诊断和鉴别诊断有重要价值，并对脑膜转移瘤的诊断有独特作用。     

沉默FABP-5基因对人肝癌HepG2细胞的影响

目的:研究RNA干扰技术的重组慢病毒载体沉默人肝癌Hep G2细胞中表皮脂肪酸结合蛋白-5(fatty acid binding protein-5,FABP-5)基因对其增殖、凋亡和侵袭力的影响及作用机制.方法:构建3个靶向FABP-5基因sh RNA载体,并筛选出最有效的靶点.将Hep G2细胞分为3组:实验组用FABP-5基因沉默重组慢病毒颗粒(LV-sh RNA-FABP-5)感染HepG2细胞;阴性对照组用空载慢病毒颗粒(LV-sh RNANC组)感染Hep G2;空白对照组正常培养.应用RT-PCR、实时荧光定量PCR检测FABP-5基因m RNA的表达;Western blot技术检测各组细胞FABP-5蛋白的相对表达;MTT法测定细胞体外增殖能力;Giemsa染色法检测细胞的克隆形成;细胞侵袭小室法检测各组细胞的体外侵袭力;流式细胞技术(flow cytometry,FCM)检测各组细胞增殖和凋亡的变化情况.结果:通过测序验证构建的FABP-5-shRNA表达载体,感染人肝癌HepG2细胞,荧光显微镜观察到细胞感染率90%.Real-time PCR和Western blot结果得出:相比空白对照组和阴性对照组,实验组的3种靶点FABP-5-sh RNA干扰序列中,LV-sh RNA-FABP-5(1)靶点中FABP-5表达的敲减率最高(P0.05),筛选出此组为最佳靶点;MTT法结果提示:实验组细胞490 n m处的吸光度(A)值在转染后第1-5天时均低于阴性对照组、空白对照组,差别有统计学意义(P0.05).Giemsa染色法结果显示:稳定转染Hep G2细胞后细胞的增殖能力明显下降(P0.05);细胞侵袭小室实验显示:与空白对照和阴性对照组相比,实验组细胞的侵袭力明显受到抑制(P0.05);流式细胞技术检测发现实验组的细胞相对于阴性对照组出现了明显的凋亡(P0.05).实验组较阴性对照组、空白对照组G2/M期延长,G1期缩短,差别具有统计学意义(P0.05).结论:人肝癌Hep G2细胞中沉默FABP-5基因可以有效抑制其表达,能够降低肝癌细胞的侵袭力,抑制肝癌细胞的增殖,将细胞周期阻滞于G2/M期,使其凋亡显著增加.     

RNAi沉默MCM7基因对人肝癌细胞SMMC-7721裸鼠移植瘤影响研究

目的探讨微小染色体维持蛋白7(miniehromosome maintenanceprotein7,MCM7)基因RNAi(RNA interference)的重组慢病毒载体,对人肝癌细胞SMMC-7721 MCM7基因表达和裸鼠移植瘤生长的影响。方法构建重组逆转录慢病毒载体MCM7-shRNA,以MCM7基因沉默重组慢病毒颗粒(LV-shRNA-MCM7)感染SMMC-7721细胞,作为实验组;以对照慢病毒颗粒(LV-shRNA-NC)感染SMMC-7721细胞,作为阴性对照组;空白对照组常规培养,不做任何处理。通过嘌呤霉素筛选出稳定转染细胞株。3组细胞分别接种至裸鼠皮下,建立人肝癌裸鼠移植瘤模型。观察裸鼠成瘤情况、移植瘤生长情况并绘制肿瘤生长曲线;4周后测定肿瘤体积和质量,并用RT-PCR、实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法及免疫组织化学法检测移植瘤中MCM7的表达情况。结果 MCM7-shRNA慢病毒载体构建成功。裸鼠接种癌细胞后第6天均有肿瘤形成,与空白对照组和阴性对照组相比,实验组的肿瘤生长速度明显减慢,实验组、阴性对照组和空白对照组的瘤体平均体积分别为(27.72±7.80)、(81.86±10.91)和(79.75±16.61)mm3,差异有统计学意义,F=61.949,P<0.05;实验组、阴性对照组和空白对照组的瘤体平均质量分别为(0.19±0.06)、(0.501±0.14)和(0.509±0.18)g,差异有统计学意义,F=18.41,P<0.05。实验组MCM7mRNA的相对表达量为0.253±0.198,阴性对照组1.213±0.548,空白对照组1.201±0.744,实验组相比阴性对照组和空白对照组明显下降,差异有统计学意义,F=4.091,P<0.05;实验组MCM7蛋白相对表达量为0.207±0.015,阴性对照组1.116±0.062,空白对照组1.088±0.040,实验组相比阴性对照组和空白对照组明显下降,差异有统计学意义,F=292.778,P<0.05。MCM7蛋白在阴性对照组和空白对照组中阳性表达率均为100%(10/10),在实验组中为30%(3/10),实验组明显低于阴性对照组和空白对照组,差异有统计学意义,χ2=18.261,P<0.001。结论慢病毒沉默SMMC-7721细胞MCM7基因表达能有效抑制人肝癌裸鼠移植瘤的生长,MCM7基因可能成为肝癌基因治疗的有效靶点。     

乳腺癌患者 BRCA-1蛋白表达与 HER-2基因扩增的相关性

目的探讨乳腺癌组织乳腺癌易感基因1(BRCA-1)蛋白表达与原癌基因人类表皮生长因子受体2(HER-2)的基因扩增关系.方法分别采用免疫组化法和荧光原位杂交法检测84例乳腺癌(导管内癌32例,浸润性导管癌36例,纤维腺瘤16例)组织中的BRCA-1蛋白表达和HER-2基因扩增情况.结果BRCA-1蛋白阳性表达63例,阳性表达率为75.0%(63/84). BRCA-1蛋白表达与淋巴结转移有关(P<0.05).与不同组织类型无关(P>0.05). HER-2基因扩增阳性40例,HER-2基因扩增阴性44例.36例有淋巴结转移患者HER-2扩增阳性率为86.1%(31/36),明显高于48例无淋巴结转移患者的27.1%(13/48)(P<0.01). HER-2基因扩增阳性组BRCA-1蛋白阳性表达率为90.0%(36/40),高于HER-2基因扩增阴性组的22.7%(10/44)(P<0.01).结论BRCA-1蛋白表达、HER-2基因扩增与乳腺癌的发生发展有关,BRCA-1蛋白表达与HER-2基因扩增可能存在相关性.     

不同病理类型肺癌脑转移瘤的CT平扫及增强扫描特征

目的 探讨不同病理类型肺癌脑转移瘤的CT平扫及增强扫描特征.方法 回顾性分析40例肺癌脑转移瘤患者的临床资料,所有患者均接受了颅脑CT平扫及增强扫描,观察脑转移瘤的分布情况,分析不同病理类型肺癌脑转移瘤的病灶数目、密度特征、瘤周水肿情况及强化特征.结果 40例肺癌脑转移瘤患者中,CT平扫及增强扫描共显示165处脑转移灶,其中17例腺癌患者检出75处转移灶,12例鳞癌患者检出41处转移灶,7例小细胞癌患者检出40处转移灶,2例大细胞癌患者检出5处转移灶,2例腺鳞癌患者检出4处转移灶.40例肺癌脑转移瘤患者中,以多发病灶为主,占62.5％(25/40);瘤周水肿多为中～重度,占77.5％(31/40).腺癌及小细胞癌脑转移瘤中,多发转移灶的比例较高,分别为76.5％和71.4％;鳞癌脑转移瘤中,单发转移灶的比例较高,为58.3％.腺癌及小细胞癌脑转移瘤中,混杂密度比例较高,分别为40.0％和35.0％;鳞癌、大细胞癌及腺鳞癌脑转移瘤中,等密度比例较高,分别为43.9％、40.0％和50.0％.不同病理类型比较,腺癌中合并出血的比例最高,为56.0％;鳞癌中未合并出血的比例最高,为82.9％.肺癌脑转移瘤的强化方式以结节性强化比例最高(45.5％),环形强化次之(37.0％),不强化的比例最低(2.4％).腺癌脑转移瘤中,环形强化的比例最高,为50.7％;鳞癌、小细胞癌、大细胞癌、腺鳞癌脑转移瘤中,结节性强化的比例均最高,分别为68.3％、37.5％、60.0％和50.0％.结论 不同病理类型肺癌脑转移瘤的CT平扫及增强扫描具有一定的特征性.