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目的 预测并验证小鼠mmu-miR-294调控的靶基因,探讨其在肺癌发生发展中的生物学功能.方法 生物信息学预测mmu-miR-294可能调控的靶基因金属蛋白酶(MMP3),双荧光素酶检测验证mmu-miR-294调控MMP3的真实性;脂质体2000介导转染mmu-miR-294模拟物进入Lewis(LLC)细胞株,通过Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力的改变.结果 重组质粒经XbaⅠ单酶切能获得约5000 bp和100 bp的酶切片段,阳性克隆测序,双荧光素酶报告基因检测证明合成寡核苷酸链序列插入正确;脂质体2000介导转染mmu-miR-294模拟物,过表达实验组MMP3蛋白水平较对照组明显降低.转染mmu-miR-294模拟物后LLC细胞的侵袭迁移能力显著降低(P<0.01).结论 低表达mmu-miR-294有助于维持LLC的侵袭转移特性,增加其表达水平可以有效抑制LLC的侵袭迁移能力.mmu-miR-294可能通过调控其靶基因MMP3表达而发挥功能. 相似文献
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目的研究分析乳腺专用磁共振成像(MRI)对于乳腺导管内乳头状瘤的临床诊断效果,评价其应用价值。方法抽取2010年1月至2013年12月该院收治的经手术病理确诊的28例乳腺导管内乳头状瘤患者,对其临床治疗资料进行回顾性分析。患者手术治疗前先实施乳腺X射线检查、超声检查,同时让其接受MRI(1.5T磁共振乳腺专用线圈及乳腺动态扫描软件)检查,将此检查结果与X射线检查结果及超声检查结果进行对比。结果乳腺专用MRI的乳头状瘤总检出率为92.9%,明显优于乳腺X射线检查(35.7%)和超声检查(64.3%);28例患者中孤立导管乳头状瘤21例,多发导管乳头状瘤7例。利用乳腺专用MRI检测到的病灶数量为27个,检出病灶中有2例患者的导管内乳头状瘤MRI结果为阴性;1例患者双侧多发导管乳头状瘤MRI结果为双侧病灶。对患者的MRI形态学特点进行分析可见,大部分患者属于沿导管分布多发小结节样或环形强化。28例患者中有2例出现与恶性肿瘤极为相似的MRI征象,无法对二者进行准确区分。结论乳腺专用MRI在导管内乳头状瘤的检查诊断工作中能够发挥较大的优势,可以实现对患者病灶的准确定位,为临床手术治疗方案的制订和优化提供有效依据,具有较高的临床应用价值。 相似文献
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目的比较3种中心静脉导管在胸腔闭式引流中应用的优缺点及改进措施;方法通过对200例恶性胸水患者用3种中心静脉导管行胸腔闭式引流的回顾分析,就其安全性和可行性,导管堵塞发生率,胸水引流速度,病人耐受情况,管周有无渗出等对Arrow导管、B.Braun导管及ABLE导管进行评价;结果3种中心静脉导管插管成功率达95%以上,且操作简便安全,患者痛苦小,只有ABLE导管稍有不适,但能忍受;导管堵塞发生率和平均带管时间依次:Arrow导管为5%和31d、B.Braun导管为20%和23d、ABLE导管为35%和18d;只有ABLE导管有7.5%出现管周渗出。结论3种中心静脉导管作为胸腔闭式引流都是具有安全陛和可行性,其中Arrow导管更优于B.Braun导管及ABLE导管,尽管如此Arrow导管仍有5%发生堵塞,若厂家能在此基础上改进并设计一套胸腔闭式引流导管必将在临床上有着广泛的应用前景。 相似文献
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目的观察银杏叶提取物(GBE)对缓激肽诱导的大鼠记忆能力减退的改善作用,并探索其作用机制。方法大鼠经Morris水迷宫训练合格后,分别灌胃给予GBE(40,80和160mg.kg-1,每日1次)3周,于给药1周时海马内注射20mmol.L-1缓激肽5μL,给药结束后用Morris水迷宫检测大鼠的空间记忆能力,RT-PCR法测定海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3及caspase8mRNA的表达。结果海马内注射缓激肽后,大鼠在水迷宫中的逃避潜伏期和寻台搜索距离明显延长,且海马caspase3和caspase8mRNA表达增加;GBE对缓激肽诱导的空间记忆能力减退有改善作用,且降低海马caspase3及caspase8mRNA表达。结论GBE可改善缓激肽诱导的大鼠记忆能力减退,其机制可能与降低海马caspase3和caspase8mRNA表达有关。 相似文献
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目的 探讨普瑞巴林联合沙利度胺对顽固性结节性痒疹患者的疗效及安全性。方法 将67例中重度结节性痒疹患者随机分为观察组34例和对照组33例。两组均给予局部外用丙酸氯倍他索乳膏+硅油霜封包治疗,同时口服沙利度胺;观察组加用普瑞巴林治疗。治疗8周后观察两组疗效及药物不良反应情况。结果 观察组治疗有效率为94.12%,对照组为72.73%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对结节性痒疹患者采用普瑞巴林联合沙利度胺治疗可有效提高患者的疗效和满意度。 相似文献
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目的:探讨miR-34a通过下调AKT/BCL2信号通路对乳腺癌细胞多柔比星耐药性的影响及其分子机制?方法:通过实时定量PCR法检测miR-34a-3p在乳腺癌细胞(MCF-7)和乳腺耐药细胞株(MCF-7/ADR)中的表达,并成功构建miR-34a mimics/inhibitor调控其表达水平;通过CCK8法分别筛选多柔比星处理MCF-7及MCF-7/ADR细胞的IC50值并处理细胞;使用CCK8,流式细胞技术以及免疫印迹实验验证在miR-34a过表达及干扰组中,乳腺癌细胞存活率,凋亡细胞百分比以及AKT/BCL2信号通路的改变。结果:miR-34a在MCF-7/ADR中的表达显著低MCF-7细胞,同时成功构建miR-34a过表达及敲减模型;多柔比星处理MCF-7及MCF-7/ADR细胞的IC50分别为0.89 μg/mL、13.61 μg/mL。当MCF-7及MCF-7/ADR细胞中miR-34a表达水平降低时,经多柔比星处理后,细胞存活率显著升高(P<0.05),凋亡细胞比例显著减少(P<0.01),同时下游AKT/BCL2信号表达上调(P<0.01)。而当MCF-7/ADR细胞中miR-34a表达升高时相应的观察到相反的细胞表型。结论:miR-34a在乳腺癌细胞中的表达下调,可能通过减少对AKT/BCL2信号的负向调控,减少细胞凋亡,进而增强细胞对多柔比星的耐药性。 相似文献
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