EGFR、VEGF和COX-2在非小细胞肺癌中的表达和意义

目的探讨EGFR、VEGF和COX-2这三种与肿瘤血管生成相关的蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与临床病理特征的关系。方法选取73例青年NSCLC标本和65例老年NSCLC标本,与10例肺良性肿瘤组织及10例正常肺组织标本一起制作成组织芯片,应用免疫组化S-P法检测EGFR、VEGF和COX-2的表达,并与临床参数进行比较分析。结果EGFR、VEGF和COX-2在NSCLC标本中的阳性表达率分别为51.4%、73.2%和44.9%。10例肺良性肿瘤组织中有2例VEGF阳性,2例COX-2阳性;而10例正常肺组织中三者表达均为阴性。EGFR阳性表达在男性、吸烟者、鳞癌和无淋巴结转移患者中明显升高（P〈0.05）,VEGF表达与各种临床病理特征均无关（P〉0.05）,COX-2阳性表达在腺癌患者中明显升高（P=0.000）。三者表达与年龄分组均无关。EGFR和VEGF呈正相关关系（r=0.198,P=0.02）。结论EGFR、VEGF和COX-2在NSCLC中表达升高,在青年和老年肺癌标本中表达无差异;EGFR和VEGF在NSCLC肿瘤血管形成过程中可能起协同作用。     

胎头高直位18例临床分析

胎头高直位分娩难度大,并发症多,尤其是高直后位均需剖腹产结束分娩,故为一种严重的异常胎位。我院1990年12月～1992年12月分娩总数1018例,胎头高直位18例,发生率为1.77％。根据本组资料,对高直位的发病率、病因、诊断、处理进行分析讨论。     

非小细胞肺癌组织GST-π表达及其临床意义的研究

目的:检测谷胱甘肽S-转移酶(GST-π)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中的表达,分析其与预后的关系.方法:将109例NSCLC患者的手术标本及11例正常肺组织标本制成组织芯片,采用SP免疫组化方法检测GST-π的表达,并与病理特征及生存时间进行分析.结果:109例NSCLC患者中,GST-π表达阳性为68例(62.4%),正常肺组织为1例(9.1%),差异有统计学意义,x2=9.535,P=0.002.GST-π的表达与年龄、分化程度、TNM分期及淋巴结转移无关,P均>0.05,但与性别,病理类型和吸烟有关,x2值分别为0.749、3.879和4.898,P值分别为0.005、0.049和0.027.Cox多因素分析显示,TNM分期是影响预后的独立危险因素(95%CI:1.625～3.893),P=0.000,GST-π的表达与生存期无关,P=0.940.结论:GST-π的表达可能与预后无关.     

长链非编码RNA LINC00665对小细胞肺癌增殖、侵袭的影响及其与miR-186-5p的调控关系

目的 观察长链非编码RNA LINC00665对小细胞肺癌细胞增殖和侵袭的影响,并分析LINC00665与miR-186-5p在此过程中的调控关系.方法 选取小细胞肺癌细胞H1688和正常肺上皮细胞BEAS-2B,采用实时荧光定量PCR法检测细胞中的LINC00665.将H1688细胞分为三组,LINC00665过表达...     

蟾蜍灵联合ATRA诱导HL-60细胞分化并上调Syk表达

目的：观察低剂量蟾蜍灵、全反式维甲酸（All—trans retinoic acid,ATRA）单药或联合应用对HL-60细胞增殖及分化的影响,同时检测上游通路Syk表达的变化。方法：流式细胞仪技术检测CD11b表达;Western Blot检测Syk和Tubulin表达。结果：与对照组相比,低剂量蟾蜍灵、ATRA或联合用药不同程度地抑制HL-60细胞增殖,同时蟾蜍灵联合ATRA以时间依赖性的方式诱导HL-60细胞分化,并伴有Syk表达上调,但是Syk的酪氨酸磷酸化并未受影响。结论：Syk表达上调可能参与调节低剂量蟾蜍灵联合ATRA对HL-60细胞的分化诱导作用。     

上调LINC00665对小细胞肺癌H446细胞增殖的影响及其作用机制

目的:探讨长链非编码RNA LINC00665在小细胞肺癌H446细胞中的表达,以及LINC00665高表达后对H446细胞增殖的影响。方法:以小细胞肺癌H446细胞系为实验组,非小细胞肺癌A549细胞系为对照组。应用实时荧光定量PCR方法检测H446和A549细胞中LINC00665的表达水平。通过病毒转染的方式,使H446和A549细胞中LINC00665高表达,分别检测H446和A549细胞中miR-186-5p的表达水平。病毒转染0、24、48和72小时后,采用MTT法检测H446细胞的增殖能力。结果:LINC00665的表达水平在H446细胞略低于A549细胞;给予相同数量的LINC00665高表达病毒分别转染后,miR-186-5p的表达水平在H446细胞略低于A549细胞,差异均没有统计学意义。与空白对照组和NC组相比,LINC00665高表达组H446细胞的增殖能力明显提高。结论:LINC00665可能通过调控miR-186-5p的表达,促进小细胞肺癌细胞的增殖。本研究有助于寻找小细胞肺癌潜在的治疗靶点,对提高小细胞肺癌患者的疗效具有积极意义。     

Rb2/p130基因编码蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的：联合检测Bb2/p130、p53和p21基因编码蛋白在非小细胞肺癌中的表达，分析其与预后的关系。方法：采用免疫组织化学方法，检测87例非小细胞肺癌病人的手术标本Rb2／p130、p53和p21基因编码蛋白的表达，并与病理组织学、临床分期、生存时间进行统计学分析。结果：Rb2／p130和p21蛋白表达阴性者分别为34例（39．1％）和42例（48．3％）。p53蛋白阳性表达者为45例（51．7％）。Rb2／p130表达缺失与肿瘤分化程度、临床分期均呈负相关（P〈0．05）。p53表达阳性率与肿瘤分化程度相关（P〈0．05），与临床分期无关。p53表达和Rb2／p130表达负相关，同时p53表达阳性和Rb2／p130表达缺失者预后差，本后生存期短（P〈0，05）。结论：在非小细胞肺癌中，Rb2／p130表达缺失和p53表达阳性提示恶性程度高，同时检测p53和Rb2／p130的表达对判断非小细胞肺癌的预后可能具有一定的临床意义。     

蟾蜍灵联合ATRA诱导HL-60细胞分化并上调Syk表达

目的:观察低剂量蟾蜍灵、全反式维甲酸(All-trans retinoic acid,ATRA)单药或联合应用对HL-60细胞增殖及分化的影响,同时检测上游通路Syk表达的变化.方法:流式细胞仪技术检测CD11b表达;Western Blot检测Syk和Tubulin表达.结果:与对照组相比,低剂量蟾蜍灵、ATRA或联合用药不同程度地抑制HL-60细胞增殖,同时蟾蜍灵联合ATRA以时间依赖性的方式诱导HL-60细胞分化,并伴有Syk表达上调,但是Syk的酪氨酸磷酸化并未受影响.结论:Syk表达上调可能参与调节低剂量蟾蜍灵联合ATRA对HL-60细胞的分化诱导作用.     

中国居民吸烟与原发性高血压关系Meta分析

原发性高血压是最常见的心血管疾病之一。是冠心病、脑卒中的最重要危险因素。研究高血压的危险因素对预防和控制高血压的发病具有重要意义，目前已经确定饮酒、遗传和肥胖为高血压的重要危险因素。而吸烟为高血压的不确定危险因素。由于每一单项研究结果可能受多种因素的影响，因此采用Meta分析的方法确定某种因素与疾病间的因果关系已经成为一种趋势。为此，对国内1989年以来发表的16篇有关吸烟与高血压关系的病例对照研究论文进行Meta分析，旨在评价吸烟与高血压之间的关系，为高血压的预防和控制提供理论依据。     

硼替佐米对全反式维甲酸和蟾蜍灵诱导的HL-60细胞分化过程中黏附功能的影响及其机制研究

目的 观察在低剂量蟾蜍灵联合全反式维甲酸(ATRA)诱导HL-60细胞向粒-单核细胞分化过程中细胞黏附功能的变化,检测黏附相关蛋白Pyk2及其底物蛋白Paxillin表达的变化,并探讨蛋白酶体通路对细胞黏附功能以及Pyk2和Paxillin表达的影响.方法 采用流式细胞术检测细胞CD11b的表达;采用MTT法检测细胞黏附能力;采用Western blot技术检测Pyk2、Paxillin和微管蛋白(Tubulin)的表达水平.结果 低剂量蟾蜍灵+ATRA联合用药以时间依赖性的方式诱导HL-60细胞分化,CD11b阳性率在处理2 d和4 d分别为(20.0±2.8)%和(75.0±5.3)%,并伴有细胞黏附功能苘的上调.同时Pyk2和Paxillin表达水平的上调也呈时间依赖性.蛋白酶体抑制剂硼替佐米以剂量依赖性的方式抑制细胞黏附能力,0、1和10 nmol/L硼替佐米处理的HL-60细胞的黏附水平分别为(9.4±0.8)%、(7.8±0.1)%和(5.3±0.3)%,硼替佐米处理组同时伴有Pyk2表达水平的下调,但Paxillin的表达不受影响.结论 Pyk2参与细胞黏附功能的调节;蛋白酶体通路抑制剂PS-341可能通过下调Pyk2表达,抑制HL-60细胞黏附功能.