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目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与疣状胃炎的相关性。方法对142例疣状胃炎进行胃镜、病理学检查及Hp检测,并对行根除Hp治疗的131例患者进行1~24个月的胃镜随访。结果 142例疣状胃炎Hp感染率92.25%。经根除Hp治疗,上消化道症状缓解率为100.00%,胃镜随访中有2例癌变。结论 Hp感染是疣状胃炎的主要致病因素之一,疣状胃炎与胃癌关系密切,应引起重视,积极治疗,定期随访。 相似文献
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收集了我院1991~1995年以来,确诊为酒精性脂肪肝的住院和门诊患者60例,对其临床特点与转归分析如下。 1 材料与方法 1.1 一般资料 60例酒精性脂肪肝患者,男57例,女3例,年龄21~63岁,平均42岁,其中36~55岁为发病高峰年龄,占61%。职业:工人35例,农民10例,干部及退休职员10例,教师5例。饮酒多数以40~50度白酒为主,每日摄入量100~500g, 相似文献
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目的:观察牛蒡子苷元(arctigenin,ARG)对体外培养的人食管癌细胞(esophageal cancer-1 cells,EC-1)增殖和凋亡的影响。方法:将不同浓度的ARG作用于EC-1,噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)实验检测细胞增殖抑制率、流式细胞术测定细胞周期变化,免疫组化法测定增殖细胞核抗原(Proliferating CellNuclear Antigen,PCNA)表达水平;将不同浓度的ARG作用于EC-1,流式细胞术检测细胞凋亡率、琼脂糖凝胶电泳和DNA缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP-biotin nick-end labelingtechnique,TUNEL)来检测细胞凋亡,免疫组化检测Bcl-2、Bax凋亡基因表达水平。结果:与对照组比较,ARG对EC-1细胞生长有抑制作用,随着时间/浓度的增加抑制作用逐渐增强(P<0.05);ARG可抑制EC-1由G0/G1向S期转换,G0/G1期细胞百分率较对照组显著增加,S期细胞百分率显著降低;随ARG浓度增加EC-1内PCNA表达水平逐渐降低。随ARG浓度增加,EC-1细胞凋亡率和凋亡指数显著增加(P<0.05);随ARG浓度增加,Bcl-2表达逐渐减弱,Bax表达逐渐增强(P<0.05)。结论:ARG有抑制EC-1增殖,下调EC-1内PCNA表达水平,阻滞细胞周期的作用。ARG可明显诱导EC-1细胞凋亡可能与ARG调控Bcl-2,Bax基因表达有关。 相似文献
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目的:探讨细胞外信号调节激酶(Erk)信号传导通路调控乙醛刺激的肝星状细胞(HSCs)Ⅰ型胶原分泌及TGF-β1表达的影响.方法:用链霉蛋白酶和胶原酶原位灌流,Metrizamide密度梯度离心分离大鼠肝星状细胞,采用ELISA法定量测定PD98059阻断乙醛激活的肝星状细胞Erk活性后HSCs培养上清Ⅰ型胶原,RTPCR检测HSCs中TGF-β1mRNA.结果:PD98059在20μmol/L时可影响HSCsⅠ型胶原分泌及TGF-β1表达,但无统计学意义(P>0.05),50,100μmol/L抑制作用明显(P<0.05或P<0.01),呈剂量效应关系;TGF-β1表达与Ⅰ型胶原分泌呈正相关(r=0.93).结论:Erk信号传导通路是调控乙醛刺激的HSCsⅠ型胶原分泌及TGF-β1表达的重要通道,通过减少TGF-β1自分泌过程可能是PD98059抑制Ⅰ型胶原分泌的途径之一. 相似文献
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目的观察西药联合中药汤剂加减治疗病毒性淤胆型肝炎的疗效。方法将64例病毒性淤胆型肝炎患者按随机列表法分为中西药联合治疗的观察组32例和对照组32例,4周为1个疗程。2组予常规西药治疗,观察组在此基础上予利湿退黄汤加减。观察2组疗效。结果治疗后2组ALT、AST、γ-GT、总胆红素、凝血酶原时间均较治疗前明显下降(P<0.05,P<0.01),而观察组治疗后低于对照组(P<0.05,P<0.01),显示观察组对肝功能的改善优于对照组。观察组疗效明显优于对照组(u=2.03,P<0.05)。结论在常规西药基础上联合利湿退黄汤加减治疗病毒性淤胆型肝炎,疗效优于单用西药。 相似文献
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牛蒡子苷元对人食管癌细胞增殖细胞核抗原表达及细胞周期影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察牛蒡子苷元(arctigenin ARG)对体外培养的人食管癌细胞(esophageal cancer-1 cells,EC-1)增殖和增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA)表达及细胞周期的影响.方法 将不同浓度的ARG作用于EC-1,噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium M1Tr)实验检测细胞增殖抑制率、流式细胞术测定细胞周期变化,免疫组织化学法测定PCNA表达水平.结果 与对照组比较,ARG对EC-1细胞生长有抑制作用,随着时间/浓度的增加抑制作用逐渐增强(P<0.05);牛蒡子苷元可抑制EC-1由G0/G1向S期转换,G0/G1期细胞百分率较对照组显著增加,S期细胞百分率显著降低;随ARG浓度增加EC-1内PCNA表达水平逐渐降低.结论 ARG有抑制EC-1增殖,下调EC-1内PCNA表达水平,阻滞细胞周期的作用. 相似文献
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目的观察牛蒡子苷元(ARG)对人食管癌细胞(EC-1)增殖的影响。方法将不同浓度的ARG作用于EC-1,用噻唑蓝(MTY)实验检测细胞增殖抑制率。结果与对照组比较,ARG对EC-1细胞生长有抑制作用,随着时N/浓度的增加抑制作用逐渐增强(P〈0.05)。结论ARG可明显抑制EC-1细胞增殖。 相似文献
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目的特异性ERK阻断剂PD98059作用于乙醛刺激的HSC后,观察HSC内ERK活性、细胞增殖、细胞周期时相和细胞周期蛋白(Cyclins)表达的变化;为肝纤维化的发生和防治提供依据.方法体外培养人鼠HSC;HSC经PD98059预处理,用乙醛刺激后收集细胞,分别采用Western?blot、MTT比色法、流式细胞仪、RT-PCR法检测ERK活性、细胞增殖、细胞周期时相及CycinnDlmRNA表达的变化.结果HSC被乙醛刺激后,磷酸化ERK(p-ERK)水平增高、细胞周期蛋白CyclinDlmRNA表达增加、细胞由G1-S期转化增多、促进细胞增殖;20、50、100rLmol几PD98059均能抑制乙醛刺激的HSC内p-ERK水平,50、100pmol几的PD98059可明显抑制乙醛刺激的HSC内CyclinDlmRNA表达,并明显抑制细胞由Gl-S期的转化和细胞增殖,与对照组比较有统计学差异(P<0.05).结论乙醛刺激HSC后,引起ERK信号传导通路活化;ERK信号传导通路调控乙醛刺激的HSC增殖可能与其调控HSC内CycinnDlmRNA表达和细胞周期变化有关. 相似文献