AC-88对荷瘤小鼠抑瘤作用及对T细胞Fas蛋白表达的影响

目的: 探讨AC-88的抑瘤作用和可能机制。方法: 以移植H22肝癌细胞、艾氏腹水瘤细胞(EAC)和Meth A肉瘤细胞的荷瘤小鼠为体内实验模型,以培养的人大肠癌细胞株(LO VO)、人卵巢癌细胞株(TYK)和H22细胞为体外模型,研究AC-88对肿瘤细胞的抑制作用,并测定荷瘤小鼠的T细胞Fas蛋白的表达。结果: 给三种荷瘤小鼠灌服AC-88 250 mg/kg组的体内抑瘤率分别高达76.31%、73.52%和71.91%,平均瘤重均低于对照组(P<0.01);体外的半数抑制浓度IC₅₀均小于10μg/ml,而且AC-88能降低荷瘤小鼠的T细胞Fas蛋白的表达(P<0.01)。结论: AC-88有良好的抑瘤作用,这种作用可能与AC-88能降低T细胞Fas蛋白的表达有关。     

三氧化二砷诱导恶性黑色素瘤A375和B16细胞凋亡的研究

目的: 研究不同浓度的三氧化二砷(As-2O-3)对恶性黑色素瘤人A-{375}细胞和小鼠B-{16}细胞的凋亡诱导作用,为As-2O-3治疗恶性黑色素瘤提供新的理论和实验依据.方法:用流式细胞术(FCM)检测A-{375}细胞和B-{16}细胞的凋亡诱导及杀伤作用:用不同剂量的As-2O-3(0.1 mmol*L{-1}、0.25 mmol*L{-1}和0.5 mmol/L{-1}),对小鼠进行腹腔注射(10 ml*kg{-1},连续注射10 d后,检测小鼠血清与心、肝、肾有关的生化指标.结果:As-2O-3浓度分别为5 μmol*L{-1}、10 μmol*L{-1}和20 μmol*L{-1}时,A-{375}和B-{16}细胞的凋亡率分别为11.85 %、55.51 %、54.90 %和9.81 %、26.45 %、9.93 %:As-2O-3诱导A-{375}和B-{16}细胞总的凋亡和坏死率分别为11.90 %、55.71 %、57.40 %和12.96 %、26.99 %、87.13 %;不同剂量的As-2O-3(0.1 mmol*L{-1}～0.5 mmol*L{-1})对小鼠肝、肾和心肌等功能无明显影响,与对照组各项指标无显著性差异(P>0.05).结论:不同浓度的As-2O-3能明显诱导恶性黑色素瘤A-{375}及B-{16}细胞凋亡和坏死,对A-{375}细胞的凋亡诱导作用强于B-{16}细胞.As-2O-3(0.1 mmol*L{-1}～0.5 mmol*L{-1})对小鼠肝、肾和心肌等功能无明显损伤.     

药物AC-88对荷瘤鼠T细胞内TNF-α、lL-1β和IL-6 mRNA含量及其增殖功能影响

目的 :探讨AC-88抗肿瘤作用及可能机制。 方法 :以移植H22肝癌细胞的小鼠为体内模型 ,研究了AC -88的抑瘤作用 ;应用细胞培养和MTT法研究荷瘤小鼠T淋巴细胞的增殖功能 ;用RT-PCR法研究荷瘤小鼠T淋巴细胞TNF-α、IL-1β和IL -6mRNA含量变化。 结果 :实验发现 ,AC -88的体内抑瘤率可高达76 % ,而且AC-88能促进荷瘤鼠T淋巴细胞的增殖 ,能使T细胞中TNF-α、IL -1β、IL -6等细胞因子的mRNA含量增加2～4倍。 结论 :AC -88有良好的抑瘤作用 ,还可以调节T淋巴细胞的功能 ,是一种具有较高开发价值的抗癌药物     

药物AC-88的抗肿瘤作用和对荷瘤小鼠T细胞的Fas、NF-κB/I-κB的影响

为了研究AC-88的抗肿瘤作用和机制,本文以移植H22肝癌细胞的小鼠为模型,应用Western blot等技术,研究了AC-88对肿瘤的抑制作用和对荷瘤小鼠T细胞的NF-kB、I-kB及Fas的影响。我们发现AC-88的抑癌率可高达70％以上,能下调T细胞上Fas的表达。并能促进I-kB的降解,使NF-kB的核内转移增加。可见AC-88有良好的抑瘤作用,并能调节NF-kB的信号转导,减少T细胞的自身凋亡。     

药物AC-88对荷瘤鼠T细胞内TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA含量及其增殖功能影响

目的：探讨AC-88抗肿瘤作用及可能机制。方法：以移植H22肝癌细胞的小鼠为体内模型，研究了AC-88的抑瘤作用；应用细胞培养和MTT法研究荷瘤小鼠T淋巴细胞的增殖功能；用RT-PCR法研究荷瘤小鼠T淋巴细胞TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA含量变化。结果：实验发现，AC-88的体内抑瘤率可高达76％，而且AC-88能促进荷瘤鼠T淋巴细胞的增殖，能使T细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6等细胞因子的mRNA含量增加2～4倍。结论：AC-88有良好的抑瘤作用，还可以调节T淋巴细胞的功能，是一种具有较高开发价值的抗癌药物。     

AC-88对荷瘤小鼠抑瘤作用和血清生化的影响

目的:探讨AC-88的抗肿瘤作用和它对机体的毒性作用.方法:以移植H 22肝癌细胞和Meth A肉瘤细胞的荷瘤小鼠为实验模型,研究AC-88对肿瘤细胞的抑制作用,并测定其血清生化指标.结果:AC-88的抑瘤率可高达70%以上,而且对动物的肝肾毒性不大.结论:AC-88有良好的抑瘤作用,是一种具有较高开发价值的抗癌药物.     

药物AC-88的抗肿瘤作用和对荷瘤小鼠T细胞的Fas、NF-кB/I-KB的影响

为了研究AC-88的抗肿瘤作用和机制,本文以移植H22肝癌细胞的小鼠为模型,应用Western blot等技术,研究了AC-88对肿瘤的抑制作用和对荷瘤小鼠T细胞的NF-кB、I-кB及Fas的影响.我们发现AC-88的抑瘤率可高达70%以上,能下调T细胞上Fas的表达.并能促进I-кB的降解,使NF-кB的核内转移增加.可见AC-88有良好的抑瘤作用,并能调节NF-кB的信号转导,减少T细胞的自身凋亡.