The management of liver cancer with blood supply from parasitic vessels after transcatheter arterial chemoembolization

Objective To study the effect of therapeutic strategies for liver cancer with blood supply from parasitic vessels after undergoing transcatheter arterial chemoembolization (TACE). Methods Forty-three liver cancer cases with parasitic arterial blood supply verified by angiography received consecutively TACE, adjuvant chemotherapy or percutaneous ethanal injection (PEI). Tumor shrinkage, patients survival,change of sIL- 2R and AFP level were observed. Results Liver cancer with parasitic arterial blood supply was all of macronodular type. Tumor shrinkage > 50% after TACE plus chemotherapy was observed in 3 cases (15%). The accumulated 1,3,5 year s survial rate were 55% , 12. 2% and 0% , respectively. sIL-2R,AFP level experienced only a transient decline. Tumor shrinkage >50% was seen in 7 cases after TACE and PEI (30%),and the 1,3,5 year's survival rate was 52 %, 35 %, and 9 % , respectively. Conclusion Adjuvant chemotherapy was hardly beneficial to the treatment of liver cancer with parasite blood supply     

预测乳腺癌预后的免疫相关基因对特征的开发和验证

目的：鉴定与乳腺癌显著相关的免疫基因,构建免疫相关基因对标志（IRGPs）预测乳腺癌患者的预后。方法：从TCGA和GEO数据库中下载乳腺癌患者的基因表达谱及相应的临床信息,筛选与预后相关的免疫基因构建IRGPs,根据风险值将这两个队列中的患者分为低风险和高风险亚组。使用Kaplan-Meier生存分析、单因素和多因素Cox分析研究免疫基因对特征和其他独立预后特征。结果：由47个免疫基因对构建的IRGPs可以显著预测TCGA和GEO队列中患者的总生存期（OS）。结论：本研究构建的IRGPs有助于预测乳腺癌患者的预后,为乳腺癌的临床预后评估提供了有效的风险分层工具。     

野生型p53对SMMC-7721细胞中POLD1基因的影响

目的探讨野生型p53基因表达对人肝癌细胞SMMC-7721中POLD1基因的影响。方法设计并构建p53特异性小干扰shRNA绿色荧光真核表达质粒（p53-siRNA）和表达EGFP-p53融合蛋白的p53绿色荧光真核增强表达质粒（pEGFP-p53）,通过稳定转染,将表达pEGFP-p53重组质粒、p53-siRNA转染入SMMC-7721细胞;经G418筛选,获得稳定细胞系7721-p53、7721-p53RNAi。通过RT-PCR检测转染后p53、POLD1的mRNA。结果在人肝癌细胞SMMC-7721中,野生型p53高表达组能够抑制POLD1的基因转录（P〈0.001）;而低表达组能够促进POLD1的基因转录（P〈0.001）。结论在人肝癌细胞SMMC-7721中,p53能够调控POLD1的基因转录。     

彩色多普勒超声对乳腺癌转移淋巴结的诊断价值

目的探讨彩色多普勒超声对乳腺癌转移淋巴结的诊断价值。方法采用彩色多普勒超声对49例乳腺癌患者进行腋窝淋巴结的形态、大小、数目及血流动力学指标的观察。结果病理证实的43例转移淋巴结形态改变,有融合状态。血流信号多位于周边,并随淋巴结的增大血流信号增多,多发性肿大淋巴结较单发性血流丰富。结论转移性淋巴结在二维超声和彩色多普勒上各有其特征性表现,二者结合可提高检出乳腺癌淋巴结转移的准确性。     

乳腺癌新辅助化疗后病理未完全缓解患者预后及复发转移的危险因素分析

目的 探讨乳腺癌新辅助化疗后病理未完全缓解（non-pathologic complete response,non-pCR）患者的预后及复发转移的危险因素。方法 回顾性分析2016年1月至2020年12月期间在广西医科大学附属肿瘤医院乳腺外科及2020年1月至2022年12月在海南医学院第一附属医院乳腺外科诊断乳腺癌并接受新辅助化疗的500例患者的临床特征。比较病理完全缓解（pathologic complete response,pCR）及non-pCR患者的无病生存期（disease-free survival,DFS）和总生存期（overall survival,OS）,通过Cox比例风险模型筛选出新辅助化疗后non-pCR患者复发转移的独立危险因素。结果 本研究的中位随访时间为38个月（范围：6～81个月）,中位DFS及OS均未到达。新辅助化疗后的pCR率为19.4%(97/500)。pCR和non-pCR患者5年DFS率分别为91.9%和81.2%(P=0.003),5年OS率分别为96.1%和81.6%(P=0.007)。新辅助化疗后共有71例患者出现复发转移,其中pCR...     

野生型p53对肝癌细胞POLD1基因表达及细胞恶性表型的影响

目的:探讨野生型p53对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖和细胞恶性表型影响的一种可能机制,方法:设计并构建p53特异性小干扰shRNA绿色荧光真核表达质粒(p53-siRNA)和表达EGFP-p53融合蛋白的p53绿色荧光真核增强表达质粒(pEGFP-p53),通过脂质体Lipofection-2000介导转染,将...     

甲状腺弥漫性病变的CT诊断

目的　分析甲状腺弥漫性病变的CT影像表现 ,以期得出各种弥漫性甲状腺病变的CT鉴别诊断要点。材料与方法　回顾分析 5 0例甲状腺弥漫性疾病的CT资料 ,5 0例均作平扫 ,45例加作增强。采用薄层靶扫描多窗位、多窗宽观察。结果　 ( 1) 12例桥本病 ,10例Graves病甲状腺双叶呈弥漫对称性或基本对称性肿大 ,密度均匀减低 ,无腺内更低密度结节。 4例桥本病有腺内高密度结节 ;( 2 )结节性甲状腺肿双叶甲状腺肿大、腺内多发更低密度结节 ,大小及分布较甲状腺癌均匀 ;( 3 )甲状腺癌腺体边缘连线中断、腺外结构破坏、囊变区壁结节血管样强化及颈淋巴结肿大。结论　同病种甲状腺弥漫性病变的CT表现存在许多共同之处 ,而不同病种间亦存在着不同的CT特点 ,掌握各病种CT特点 ,有助于诊断与鉴别诊断。CT扫描及图像处理技术的灵活运用 ,对甲状腺弥漫性病变的诊断与鉴别诊断有重要意义。     

微创植入放射性粒子近距离治疗肿瘤的临床研究

目的总结8家医院对放射性粒子近距离治疗各种肿瘤的疗效,探索其治疗肿瘤的可行性。方法采用CT、B超定位经皮穿刺、窥镜植入、术中种植放射性粒子等方法,对1013例肿瘤的1336个病灶共植入125I28914粒、103Pd457粒,并对407例肿瘤患者同时进行组织间化疗。结果放射性粒子近距离治疗各种肿瘤后,局部控制率为97.60%,联合组织间化疗组的局部控制率为99.10%,病人1年生存率为90.50%,2年生存率为82.50%,并发症小于6%。结论放射性粒子近距离治疗各种肿瘤效果明显,为一种新的微创治疗肿瘤的手段。     

板蓝根组酸对耐药人肝癌原位移植瘤的耐药逆转研究

目的　研究板蓝根组酸对耐药人肝癌原位移植瘤的耐药逆转作用及机制。方法　利用已建立的人耐药肝癌BEL - 74 0 4 /ADM动物模型 ,应用 FCM、HPL C和 RT- PCR等方法观察板蓝根组酸在体内对多药耐药逆转。结果　板蓝根组酸联合 ADM作用于耐药肝癌动物后 ,肿瘤体积和肿瘤重量分别为 0 .17± 0 .0 5 (cm3)、0 .73± 0 .19(g)明显小于 ADM组的 0 .5 8± 0 .13(cm3)、1.4 1± 0 .32 (g) ,两组间差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,肿瘤抑制率达 5 3%。其细胞内 ADM的含量 :板蓝根组酸 +ADM组为 1.0 7± 0 .0 7,ADM组为 0 .2 8± 0 .11,有显著性差异 (P<0 .0 1)。但 MDR1- m RNA,P- gp的表达改变不明显。结论　板蓝根组酸在体内能逆转耐药肝癌细胞对 ADM的耐药性 ,其逆转作用可能与降低 P- g P药物外排功能、增加细胞内药物浓度有关 ,有望作为逆转剂用于临床试验     

氯化两面针碱通过甲基化率调控p53和E2F介导肝癌POLD1基因表达的初步研究

探讨氯化两面针碱(Nitidine chloride,NC)通过影响POLD1基因启动子甲基化率及调节转录调控因子p53和E2F的特异性结合对肝癌SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响。该研究采用CCK8,焦磷酸测序,RT-PCR,Western blot等技术方法论证了NC通过影响POLD1基因启动子甲基化率,间接调控POLD1基因转录活性,从而降低了DNA聚合酶δ的合成效率,抑制肝癌SMMC-7721细胞的增殖。不同剂量的NC(0.5,1.0,2.0 mg/m L)处理肝癌细胞SMMC-7721 48 h后,细胞增殖抑制率逐渐增大,分别为21.1%,35.2%,92.1%,呈明显的剂量依赖性。POLD1基因启动子的甲基化水平整体上升。经方差分析,与对照组相比,1.0,2.0 mg/m L实验组的E2F结合位点甲基化率随浓度增加而增高(F=10.21,P<0.05),差异有统计学意义,0.5 mg/m L实验组与对照组相比无明显差异(P=0.694)。而p53结合位点甲基化率随NC浓度增加呈下降趋势,实验组与对照组有明显差异(F=9.76,P<0.05),其中2.0 mg/m L实验组有显著差异(P<0.01)。实验组POLD1 mRNA和蛋白p125随NC浓度增加而下降,采用秩和检验,X2分别为40.19,36.65,P<0.05,1.0、2.0 mg/m L实验组与对照组相比,差异有统计学意义。结果显示氯化两面针碱可能通过调节SMMC-7721细胞POLD1基因的甲基化水平,影响其启动子转录调控因子的作用,从而抑制了POLD1基因表达,降低DNA聚合酶δ活性,抑制肝癌细胞增殖的作用。