锌及复合微量营养素的营养干预对学龄前儿童蛋白质营养状况的影响

选择重庆市近郊农村学龄前儿童１４０名，男、女各半，随机分为单纯补锌组、补锌及复合微量营养素组和单纯补充微量营养素组，另一组为对照。实验组每组４０人，对照组为２０人，进行１０周营养干预实验。结果显示，在补锌的同时服用硒、锰、维生素Ａ等多种微量营养素或单纯补充多种微量营养素均能有效改善受试儿童体内锌营养状况，使血浆中前白蛋白、转铁蛋白、铜蓝蛋白含量增加，血清中多种必需及非必需氨基酸，３甲基组氨酸浓度下降。提示，儿童营养状况改善后其体内蛋白质合成代谢加强，而分解减少，这种变化除缘于血清锌含量增加外，可能还与其它微量营养素的作用有关。而单纯补锌儿童血清锌变化并不显著，血清中几种转运蛋白与对照均无明显差异。     

视黄酸依赖Fas/RARα融合基因转染HL-60细胞启动的凋亡效应研究

目的：检测视黄酸依赖Fas／RARα表达载体转染HL-60细胞启动的凋亡效应。方法：成功构建视黄酸依赖Fas／RARα表达载体，用脂质体转染HL-60白血病细胞，经四甲基偶氮唑盐[3-(4，5-dimethylthiaol-2-yl)-2，5-diphenyl tetrazolium bromide,MTT]、流式细胞、DNA梯形带和透射电镜等方法观测视黄酸处理后细胞凋亡效应的发生。结果：以一定剂量的视黄酸处理HL-60后，细胞增殖受抑，呈凋亡性变。结论：视黄酸及其依赖的融合基因表达可协同诱导HL-60细胞发生凋亡效应。     

视黄酸依赖反义cyclin D1对HL-60细胞增殖和分化的影响及其机制

目的 :探讨视黄酸 (retinoicacid ,RA)及其诱导的反义 (anti sense ,AS)cyclinD1对肿瘤细胞的协同抑制增殖与诱导分化效应及其机制。方法 :通过构建的含有视黄酸反应元件 (retinoicacidresponseelement ,RARE)的反义cyclinD1RNA表达载体 pCI neo/RARE3 TK/AscyclinD1,使反义cyclinD1的表达可受RA诱导调控。以脂质体转染HL 60白血病细胞后 ,运用生长曲线、MTT比色法和流式细胞仪分析检测细胞增殖功能 ,NBT还原实验和透射电镜观测细胞分化状况 ,western blot检测p16基因蛋白表达水平。结果 :反义cy clinD1转染和未转染的HL 60细胞经RA处理后 ,生长减慢 ,细胞被阻滞在G0 /G1期 ,分化能力明显增强 ,p16基因蛋白表达增加 ,其中 ,以反义cyclinD1转染细胞经RA处理后变化更为明显。结论 :RA及其诱导的反义cyclinD1可协同抑制HL 60细胞增殖和诱导细胞分化成熟 ,上调p16基因表达可能是其分子机制之一。     

宫颈妊娠误诊1例分析

笔者将宫颈妊娠误诊1例患者临床资料分析报告如下. 1 临床资料 患者,女,34岁,孕4产1,因停经2月余,阴道不规则出血1个月,大出血30 min,于1998年9月13日急诊入院.     

重庆市“项目”实施效果及影响因素的分析

目的对“项目”实施六年实施效果及影响因素进行分析。方法重庆市结核病控制项目办公室中心登记室收集１９９２～１９９７年的季报及年报。结果截止至１９９７年底,全市“项目”覆盖人口为８７０％,接诊可疑患者１４９７３１例,发现活动性肺结核４３１３５例,与“项目”前相比,涂阳登记率提高２４个百分点,涂阳病人平均治愈率提高近１０个百分点,证实结控项目的技术策略对结核病的控制成效。结论行政区划的变更、配套经费不足、流动人口管理不善及归口管理不力是影响项目覆盖、病例发现及“项目”实施效果的主要因素     

CT上股部肌肉和脂肪组织的三维分布与急性髋部骨折的关系

正目的通过CT评估股上部软组织成分,评价髋部骨折的决定因素。材料与方法在对前瞻性收集数据的回顾性分析中,对55名女性对照者[平均年龄(73.1±9.3)岁]的CT     

Lovastatin对HL-60细胞HMG-CoA还原酶mRNA表达及细胞增殖功能的影响

目的探讨胆固醇合成抑制剂洛伐他汀(10vastatin,LOV)对HL-60细胞HMG-CoA还原酶mRNA表达及细胞增殖功能的影响.方法采用MTT比色法、生长曲线测定、计算细胞生长抑制率、流式细胞仪分析、以及RT-PCR等技术方法,观察LOV对HL-60细胞体外增殖能力、细胞周期分布及HMG-CoA还原酶mRNA表达的影响.结果HL-60细胞经LOV处理后,生长减慢,细胞周期被阻滞在G0/G1期,LOV剂量越大,时间越长,增殖抑制作用越明显;LOV处理HL-60细胞1～3 d,低剂量组(4 lμmol/L)HMG-CoA还原酶mRNA表达上调;而中剂量组(8μnol/L)和高剂量组(16μmol/L)第1天有增加趋势,第2～3天明显降低.结论LOV能显著抑制HL-60细胞增殖,使细胞受阻于G0/G1期,该作用有明显剂量-效应和时间依赖关系;随洛伐他汀处理剂量和时间的不同,HL-60细胞HMG-CoA还原酶mRNA表达表现为上调或下调变化.     

洛伐他汀对BRCA1高表达MCF-7乳腺癌细胞周期调控蛋白的影响

目的探讨胆固醇合成抑制剂洛伐他汀(lovastatin, LOV)对BRCA1基因高表达MCF-7乳腺癌细胞株细胞周期调控蛋白表达的影响.方法将BRCA1基因进行扩增、鉴定后,运用脂质体转染MCF-7乳腺癌细胞,通过MTT比色法检测细胞增殖功能,RT-PCR方法检测细胞周期调控蛋白cyclinD1、cyclinD3、CDK2、CDK4的mRNA以及Western blot检测cyclinD1、CDK4蛋白表达水平.结果 LOV处理后,细胞的增殖能力减弱,cyclinD1、 cyclinD3、CDK2、CDK4 mRNA表达及cyclinD1、CDK4蛋白表达均降低,其中,以BRCA1基因高表达MCF-7乳腺癌细胞株经LOV处理后变化更为显著.结论 BRCA1基因在LOV诱导的细胞周期蛋白抑制中可能起重要作用,其高表达增强了MCF-7乳腺癌细胞对LOV的敏感性和LOV对乳腺癌细胞的增殖抑制作用.