肝硬化病人醋氨酚的药代动力学研究

目的 研究肝硬化病人醋氨酚（Ａｃｅ）的药代动力学和代谢方式,探讨其对评估肝功能的意义。方法 空腹口服Ａｃｅ １．０ｇ,定时收集唾液及２４ｈ尿液,采用高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）测定Ａｃｅ、葡萄糖醛酸－Ａｃｅ（ＧＡ）和硫酸－Ａｃｅ（ＳＡ）含量。结果 与正常对照组相比,８例肝硬化病人Ａｃｅ的唾液半衰期（Ｔ１／２）平均延长２３．６％,尿液Ａｃ的原形排泄量增加５２．７％,但无统计学意义。Ｃｌ、Ｋ、Ｖｄ和２４ｈ尿液中ＧＡ、ＳＡ累积排泄量均无显著差异。结论 Ａｃｅ的结合代谢试验不是反映肝功能损害的敏感指标。     

复方法莫替丁咀嚼片治疗胃酸相关性症状的临床观察

目的：评价复方法莫替丁咀嚼片治疗胃酸相关性症状的有效性和安全性。方法：采用随机双盲对照试验，60例患者分别给予复方法莫替丁咀嚼片或法莫替丁片，20mg，bid，疗程14d。结果：两组的总有效率无统计学差异。各临床症状评分在治疗后均有显著下降，但两组间差异无统计学意义。除反酸症状的完全缓解时间，法莫替丁组优于复方法莫替丁咀嚼片组外，其他症状的完全缓解时间，两组间差异无统计学意义。两组均无严重不良反应。结论：复方法莫替丁咀嚼片是治疗胃酸相关性症状安全有效的药物。     

转氨酶水平持续正常的HCV携带者的自然病程

很多丙肝病毒感染者的转氨酶(ALT)持续正常,被认为是无症状的抗-HCV携带者。一些研究表明干扰素对这类病人无效。此研究通过对一组ALT持续正常的HCV感染者进行为期7年的前瞻性随访,以进一步了解疾病的进展情况。     

奥曲肽对人肝癌细胞生长增殖、甲胎蛋白合成及细胞凋亡的作用

目的　研究奥曲肽对肝癌细胞生长增殖及细胞凋亡的作用 ,探讨其对肝癌的作用机制 ,为临床应用提供实验依据。方法　采用MTT法、生长曲线观察奥曲肽对肝癌细胞HepG2生长增殖的影响 ,电化学发光法测定培养上清液中甲胎蛋白 (AFP)含量 ,并用荧光染色、透射电镜和流式细胞仪检测细胞凋亡。结果　奥曲肽在 0 .0 0 5～ 80 μg/ml浓度范围内呈剂量依赖性方式抑制肝癌细胞HepG2的生长增殖 ,并能显著减少肝癌细胞AFP合成。奥曲肽 (0 .2 5～ 4 .0 μg/ml)作用 4 8h后 ,荧光染色与透射电镜可见部分HepG2细胞呈典型的凋亡形态学改变。流式细胞仪检测 ,出现凋亡峰 ,与对照组相比 ,细胞的凋亡率显著升高 (P <0 .0 5 )。结论　奥曲肽能够显著抑制肝癌细胞生长 ,并诱导肝癌细胞凋亡 ,有望成为治疗肝细胞癌的一个有效药物     

罗通定的合成

盐酸小檗碱在对甲苯磺酸作用下得到去亚甲基小檗碱盐酸盐,再经O-甲基化、还原生成消旋四氢巴马汀,最后经(+)-二对甲基苯甲酰酒石酸拆分得到罗通定,总收率约25％.     

生长抑素受体亚型介导人肝癌细胞凋亡的实验研究

目的研究生长抑素类似物奥曲肽诱导人肝癌细胞株细胞凋亡的作用,观察不同的人肝癌细胞株生长抑素受体(SSTR)亚型的表达情况.探讨SSTR亚型与肝癌细胞凋亡之间的关系.方法分别培养人肝癌细胞株(SMMC-7721,HHC-98,HepG2),荧光染色、透射电镜和流式细胞仪检测细胞凋亡;RT-PCR检测细胞SSTR亚型mRNA的表达.结果0.25～4.0μg/mL的奥曲肽作用48 h后,三种肝癌细胞部分呈现典型的凋亡形态学改变,细胞凋亡率呈浓度依赖性升高.3种肝癌细胞株均表达SSTR2、3、4,SSTR5则在两种肝癌细胞株SMMC-7721和HHC-98中表达,所有细胞株均未检测到SSTR1的表达.结论奥曲肽可以诱导肝癌细胞凋亡,其作用与肝癌细胞中广泛表达的SSTR亚型相关.     

硬脂酰辅酶A去饱和酶-1在肝脏脂质代谢中的作用及其调节

硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)在肝脏等脂质代谢中起重要作用,此文就其在肝脏脂质代谢中的作用,以及饮食、维生素和过氧化物酶体对SCD的调节进行综述。     

慢性丙肝非治疗患者的配对肝活检提示脂肪变性加重是肝纤维化进展的一项独立因素

在慢性丙肝患者中,除了胆管损伤和淋巴滤泡增生外,肝脏脂肪变性是很常见的组织学改变,并成为慢性丙肝病毒感染的特征性表现。最近一些研究表明肝脏组织脂肪变性的程度与肝纤维化程度有一定的关系,其中一些研究还发现这种关系在去除干扰因素后仍具有统计学差异。此外,最近的两项研究提示严重的脂肪变性与肝纤维化每年进展的速