联合补液在老年非酮症糖尿病高渗性昏迷患者中的应用效果评价

目的评价联合补液在老年非酮症糖尿病高渗性昏迷患者治疗中的应用效果。方法选取本院2016年2月~2017年2月收治的66例老年非酮症糖尿病高渗性昏迷患者。随机分为对照组和观察组各33例。对照组行静脉补液治疗,观察组行静脉补液联合胃肠补液治疗,对比两组临床指标、生化指标、意识状态、并发症发生率。结果观察组各生化指标均显著优于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组意识状态好转显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组各临床指标、并发症发生率均显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论给予老年非酮症糖尿病高渗性昏迷患者联合补液治疗,效果显著,可改善各临床指标与生化指标,又可降低并发症发生率,值得推广应用。     

皮层肌动蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨皮层肌动蛋白(cortactin)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC浸润转移和预后的关系.方法 采用免疫组化SP法检测100例NSCLC组织及30例癌旁正常组织中cortactin蛋白的表达,分析与肺癌临床病理特征的联系及预后的关系.结果 cortactin蛋白在NSCLC癌组中的阳性率为69％ (69/100),显著高于在癌旁正常组0％ (0/30,P＜0.001).cortactin阳性率与肿瘤的分化程度、T分期、淋巴结转移和TNM分期相关(P＜0.05),而与性别、年龄、吸烟及组织学类型等无关(P＞0.05).Kaplan-Meier生存曲线显示,cortactin阳性组生存期显著低于阴性组(P =0.015).Cox多因素分析显示,cortactin不是NSCLC的独立预后因素(P＞0.05).结论 cortactin在肺癌的分化、浸润和转移中扮演着重要的作用,并对生存期有一定的影响.     

上皮型钙黏附蛋白及其连环蛋白的生物学特征以及在肺癌中的研究

上皮型钙黏附蛋白（E—cadherin）及其连环蛋白（catenin）复合体是细胞间黏附分子的重要成分,它所发挥的细胞间黏附作用在建立和维持组织细胞正常形态和功能中扮演了重要角色。该复合体的黏附功能有赖于其完整性,其组成复合体的每一个成员质和量的改变都可能引起该复合体的功能异常,从而将导致细胞的异常增多,去分化,甚至脱离原发部位向远处转移即形成恶性肿瘤。     

胡桃醌通过降低AKT活性抑制肺癌A549细胞增殖

目的 探讨肽酰脯氨酰顺反异构酶(PIN1)抑制剂胡桃醌(Juglone)对肺癌A549细胞增殖的影响及分子机制.方法 用胡桃醌(0、6.25、12.5、25和50μmol/L)处理A549细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡及周期,real-time PCR检测PIN1、AKT mRNA表达,Western blot检测PIN1、AKT及AKT-pS473蛋白表达.结果 胡桃醌能浓度依赖性抑制A549细胞增殖,促进细胞凋亡,将细胞周期阻滞在G2/M期和S期.与对照组相比,各处理组PIN1 mRNA水平随着胡桃醌浓度增加而降低(P＜0.05).不同浓度胡桃醌处理组PIN1蛋白表达为1.032±0.056、0.892±0.024、0.596±0.023和0.396±0.021,均显著低于对照组的1.280±0.046(P ＜0.05);AKT-pS473蛋白表达为0.554±0.023、0.464±0.018、0.362±0.015和0.228±0.020,均显著低于对照组的0.626±0.015(P ＜0.05);48 h处理组PIN1及AKT-pS473蛋白表达分别为0.575±0.036和0.338±0.014,显著低于24h的0.764±0.032和0.436 ±0.023(P ＜0.05).结论 PIN1抑制剂胡桃醌可以抑制肺癌A549细胞的增殖,其机制可能是通过降低AKT-pS473活性来实现的.     

颅脑损伤的院前急救护理体会

颅脑损伤多病情危急,临床死亡率高,院前急救中主动、有效的护理急救对救治颅脑损伤至关重要,现就颅脑损伤的院前急救护理浅谈几点体会,总结如下.     

支气管哮喘气道中WISP1表达与气道重塑的关系

目的研究WISP1在大鼠哮喘模型中的表达与气道重塑的关系。方法使用卵清蛋白(OVA)致敏构建大鼠支气管哮喘模型;运用RT-PCR和Western印迹对大鼠肺组织WISP1 mRNA及蛋白表达水平进行测定;使用大鼠气道上皮细胞株RTE细胞,加白介素(IL)-1β、IL-4、IL-13及肿瘤坏死因子(TNF)-α刺激,作用72 h后运用RT-PCR和ELISA检测WISP1 mRNA及蛋白表达水平。结果与正常对照组相比较,哮喘模型肺组织的WISP1基因表达水平升高(P<0.05),观察不同诱导时间点WISP1的表达发现,随时间推移表达呈逐渐增高,12 w时表达最强。用IL-1β、IL-4、IL-13和TNF-α刺激气道上皮细胞后,观察发现WISP1 mRNA和蛋白表达水平与正常对照组相比较均有明显升高(P<0.05),TNF-α刺激气道上皮细胞后WISP1的mRNA和蛋白表达水平升高最为显著(P<0.01)。结论在哮喘模型中WISP1表达升高,WISP1参与了支气管哮喘的发生发展过程,其主要作用可能和气道重塑有关。哮喘气道中WISP1表达上调主要同TNF-α相关,TNF-α通过上调WISP1的表达参与哮喘气道重塑。     

超声微泡联合pDsRed2-N1-CD/UPRT融合自杀基因对肺癌细胞的杀伤作用

目的：探讨超声微泡联合pDsRed2-N1-CD/UPRT融合自杀基因在肺癌A549细胞中的表达水平及其杀伤作用。方法：提取前期构建的pDsRed2-N1-CD/UPRT质粒,转染肺癌A549细胞,分为A组：空白对照组;B组：脂质体+质粒;C组：超声照射+脂质体+质粒;D组：超声照射+微泡+脂质体+质粒。荧光显微镜下观察质粒的转染情况,免疫细胞化学法及Western blot法检测胞嘧啶脱氨酶（Cytosine deaminase,CD）、尿嘧啶磷酸核糖转移酶（Uracil phosphoribosyltransferase,UPRT）在各组细胞中的蛋白表达水平,MTT法检测超声微泡联合CD/UPRT质粒对肺癌A549细胞的生长抑制作用。结果：超声微泡能提高A549细胞中CD/UPRT质粒转染率达（54.8±2.59）%。免疫细胞化学与Western blot结果均显示联合超声微泡后CD、UPRT蛋白表达明显增加（P<0.05）。在前体药物５－氟尿嘧啶（５－Fluorouracil,5-FU）作用下,CD/UPRT质粒转染对细胞有一定的杀伤作用,联合超声微泡后,细胞的生长抑制率明显升高（P<0.05）。结论：超声微泡能提高CD/UPRT质粒在肺癌A549细胞中的转染率及CD、UPRT在细胞中的蛋白表达,从而增强CD/UPRT对肺癌A549细胞的杀伤作用。     

X射线对肺腺癌细胞E-cadherin/β-catenin及其相关生物学特性的影响

目的：探讨X射线在抑制肺腺癌细胞侵袭和转移中的作用机制。方法：采用6MV不同剂量X射线照射肺腺癌细胞A549，软琼脂细胞集落形成实验检测细胞增殖抑制；采用RT—PCR和Western印迹法分别从mRNA和蛋白水平检测细胞中E—cadherin及其连环蛋白β—catenin的表达；Transwell小室检测细胞侵袭力。结果：X射线对A549细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性；照射后E-cadherin的总蛋白和mRNA的表达水平与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．05），其变化趋势是随照射剂量的增加其表达逐渐增加；但β—catenin在总蛋白和mRNA水平上的变化差异无统计学意义（P〉0．05）。随着照射剂量的增加，细胞侵袭力逐渐降低（P〈0．05）。结论：X射线可上调A549细胞上黏附分子E—cadherin和β—catenin在细胞中的表达，增加细胞间的黏附力，降低肿瘤细胞的侵袭力，这可能是X射线抑制肺腺癌细胞转移的作用机制之一。     

肺癌细胞钙黏蛋白E及连环蛋白的差异表达

目的测定不同转移能力肺癌细胞上皮型钙黏蛋白（E-cad）,α,β-连环蛋白（α-catenin、β-catenin）的差异表达,探讨它们在肺癌侵袭、转移机制中的作用。方法将高侵袭的肺腺癌细胞（A549）、高转移的肺癌细胞（95-D）、低转移的肺腺癌细胞（SPC-A-1）作常规细胞培养,采用Westen-blot免疫印迹法和逆转录-聚合酶链反应分别从蛋白质和mRNA水平上检测上皮型E-cad及α、β-catenin的表达情况。结果A549与95-D细胞株的E-cad及α、β-catenin表达量较低,95-D表达最弱,二者之间差异无统计学意义（P〉0．05）;SPC—A-1细胞株除E-cad弱表达外,α、β-catenin与95-D和A549比较呈明显强表达,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高转移能力的肺癌细胞E-cad和α、β-catenin表达低,低转移的肺癌细胞E-cad和α、β-catenin表达高,表明E-cad及cateinis在肺癌细胞侵袭和转移中起重要作用。     

急性心肌梗死与便秘

目的：探讨急性心肌梗死发生便秘的原因和不良后果以及应采取的护理干预措施