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目的:总结制剂新技术在体内吸收、分布、代谢、排泄方面的差异,为制剂新技术的开发提供思路。方法搜集近几年有关应用制剂新技术的实验性文章,针对新技术应用在生物药剂学方面的异同进行对比。结果制剂新技术涉及范围广,内容多,本文仅对纳米粒与亚微米、聚合物胶束制备技术,脂质体制备技术,微球制备技术,固体分散技术,环糊精包合技术进行叙述。结论运用现代制剂新技术在生物药剂学中的研究基础,进一步开发体内生物利用度好的新剂型是极有意义的工作。 相似文献
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目的调查社区0~6岁儿童血铅水平及影响因素,为预防和干预儿童铅中毒提供科学依据。方法采用分层整群抽样的方法在汝南县10个社区内采取0~6岁儿童末梢血7338份。采用原子吸收光谱法测定血铅水平,同时进行问卷调查。采用多元回归分析法进行相关因素分析。结果社区儿童血铅水平均值56.57μg/L,血铅水平≥200μg/L43例,占0.586%。≥100μg/L730例,占9.948%。多元回归分析显示:①饮食及营养状况与血铅水平有关;②居住环境及父母文化程度和职业对儿童血铅水平有影响;③儿童卫生及个人生活习惯对血铅水平也有影响。结论该社区儿童血铅水平较高,采取有效措施降低儿童血铅水平刻不容缓。儿童铅中毒不仅是一个医学问题,更应作为一个社会问题,政府和社会都应参与防治。 相似文献
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目的检测家族性腺瘤性息肉病基因工程小鼠模型(APCmin)脾脏结构变化,评价APCmin小鼠髓外造血系统的功能。方法分离APCmin小鼠的脾脏,组织切片后染色,与C57小鼠脾脏结构进行比较。同时,比较两种小鼠的外周血血常规结果。结果与C57小鼠比较,APCmin小鼠脾脏明显肿大,并出现显著的组织结构改变。外周血检测显示,APCmin小鼠出现一定程度的贫血。结论 APCmin小鼠由于体内WNT信号通路的持续激活,在形成肠道多发性腺瘤的同时,影响了小鼠脾脏的正常结构,进而影响了小鼠的造血功能。 相似文献
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目的:建立p110δ突变失活的ApcMin/+结直肠癌癌前病变小鼠模型,为研究p110δ在小鼠结直肠癌癌前病变中的作用提供实验模型。方法:将C57BL/6J背景的ApcMin/+结直肠癌癌前病变小鼠与p110δ突变失活小鼠(p110δD910A/D910A)进行杂交建系,通过PCR技术鉴定子代小鼠基因型,获得p110δ突变失活的ApcMin/+小鼠。对适龄小鼠进行肠道取材,亚甲蓝染色后,观察肠道结构,对腺瘤和微腺瘤进行统计。肠道组织进行石蜡包埋、切片,做HE染色进行进一步观察。结果:获得p110δ突变失活的ApcMin/+杂交鼠(ApcMin/+;p110δD910A/D910A)并得以稳定传代。ApcMin/+;p110δD910A/D910A杂交小鼠的肠道组织中,腺瘤数目和体积比ApcMin/+结直肠癌癌前病变小鼠均有减少。结论:成功建立p110δ突变失活的ApcMin/+结直肠癌癌前病变小鼠模型,并得到小鼠肠道肿瘤的初步表型,为进一步研究p110δ在肠道肿瘤发生发展中的作用提供重要的工具动物。 相似文献
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目的: 以改良方法在鸡胚绒膜尿囊膜(chick chorioallantoic membrane,CAM)上接种人成神经胶质瘤U87细胞制备移植瘤,验证改良模型筛选抗肿瘤血管新生药物的有效性和可行性。 方法: 将鸡胚种蛋随机分为2组,分别使用传统方法与改良方法建立CAM-U87移植瘤模型;改良方法在鸡胚孵育中增加9~16 h的开窗适应期,再将特制的硅胶圈放置在CAM组织一级血管的半侧;硅胶圈内接种U87细胞建立CAM-U87移植瘤模型。模型的硅胶圈内分别加入经典抗血管新生药物沙利度胺(50、100、200 μg/ml)和自主研发抗血管新药G3B6,以DMSO为对照;体视显微镜观察肿瘤形态,H-E染色法观察瘤组织新生微血管密度 (microvessel density,MVD),原位杂交(in situ hybridization,ISH)技术检测血管标记物VEGFR2的表达。 结果: 成功制备改良CAM-U87细胞移植瘤,改良模型不影响CAM本身的血管生成,其瘤细胞接种成功率较传统模型显著升高\[(70.00±4.226)% vs (41.25±5.154)%;t=4.314,P=0.000 7\],移植瘤体积显著增大\[(60.20±6.012)vs (15.97±2.403)mm 3;t=6.012,P<0000 1\]。沙利度胺和G3B6两药均能显著抑制移植瘤组织中的血管形成,使瘤组织中MVD显著降低\[沙利度胺200 μg/ml时(15.85±1.15)% vs (29.80±4.16)%;t=2.49,P=0.047 4\]、VEGFR2表达明显减少。 结论: 改良方法 成功制备CAM-U87移植瘤模型,经沙利度胺和G3B6验证,该模型对抗肿瘤血管新生药物的筛选具有良好的有效性和可行性。 相似文献
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多层螺旋CT对肠系膜损伤的诊断价值 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨肠系膜损伤的CT表现特征,旨在提高术前诊断正确率。方法:回顾性分析17例经手术证实的肠系膜损伤患者的多层螺旋CT资料,对病变形态、边界、密度、增强后改变等进行分析。结果:17例肠系膜损伤均可见腹腔积液、损伤肠系膜区脂肪呈薄雾状密度增高,其中对比剂血管外渗出2例,损伤部位肠壁增厚7例,肠系膜血肿12例,其中9例血肿边缘呈尖角状改变。结论:肠系膜损伤的CT表现具有一定特征性:增强扫描对比剂血管外渗出为其直接征象;肠系膜脂肪呈薄雾状密度增高、肠系膜根部及肠曲间团片状高密度影伴尖角状改变具有相对特异性;CT扫描发现腹腔积液、局部肠壁增厚及实质性脏器损伤时应密切观察周围肠系膜改变,以免遗漏肠系膜损伤的可能。密切结合临床外伤史及体征,CT检查可对肠系膜损伤作出正确的术前诊断。 相似文献
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目的 探讨不同周龄转基因前列腺癌小鼠模型(transgenic adenocarcinoma of mouse prostate,TRAMP)的病理学特点.方法 TRAMP小鼠饲养于SPF级环境中,记录其生存周期;通过组织病理学切片、HE染色及免疫组化法观察不同周龄TRAMP小鼠前列腺的病理学变化、SV40 T antigen(Tag)表达及细胞增殖.结果 TRAMP小鼠普遍生存周期为30 ~ 55周,随着周龄的增加其前列腺异型增生程度愈加明显,16周左右处于明显增生期,24周左右发生腺瘤,32周左右出现低分化癌,55周时发现明显的前列腺癌神经内分泌分化现象.免疫表型:随着周龄的增加,TRAMP小鼠前列腺上皮细胞Tag的表达增强且增殖明显.结论 TRAMP小鼠可稳定自发前列腺癌,出现前列腺上皮内瘤、高分化腺癌、低分化癌和神经内分泌癌的病理学特点,可作为人类前列腺癌研究的经典动物模型. 相似文献
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目的构建APC^min/+;Mac-1^-/-小鼠模型。方法将自发肠腺瘤(APC^min/+)模型同β2。家族整合素Mac-1缺失的小鼠(Mac-1^-/-)进行杂交,剪小鼠尾巴抽提DNA,然后用PCR法鉴定小鼠的基因型。结果将APC^min/+小鼠与Mac-1^-/-小鼠杂交3代后,成功构建了APC^min/+;Mac-1^-/-小鼠模型。结论将APC^min/+小鼠与Mac-1^-/-小鼠杂交3代后成功建立了APC^min/+;Mac-1^-/-小鼠模型,进一步扩大种群。的表达,并且这种作用能被L-精氨酸所抑制。 相似文献