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目的 通过分析脊椎动物血红蛋白(Hb)分子进化过程,解释Hb相互作用的现象并推测作用机制.方法 采用NCBI、PDB等在线生物信息学网站及SMS、ANTHEPROT 5.0、Clustalx 2.0、MEGA 4、Vector NTI 9等软件包对比脊椎动物门各纲羊膜和非羊膜动物Hb氨基酸多序列的同源相似性,查找保守位点,构建分子进化树,预测二级结构,对比三级结构模型,推测Hb相互作用现象的发生机制.结果 氨基酸多序列对比显示,非羊膜动物α链没有保守氨基酸(cAA),β链有3个cAA,羊膜动物α链、β链分别有27个和68个cAA;分子进化树显示非羊膜动物Hb氨基酸每位点替代值(SpS)远大于羊膜动物(P<0.01);预测二级结构分析Hb作用面发现非羊膜动物α链40位氨基酸主要参与无规则卷曲结构,羊膜动物α链40位和β链94位氨基酸均主要参与α螺旋结构;对比空间结构模型发现羊膜动物α链均有一个苏氨酸(41位)与β链的组氨酸(98位)形成氢键,而非羊膜动物不能形成此氢键.结论 脊椎动物Hb相互作用发生的关键可能在于是否存在α链苏氨酸(41位)与β链组氨酸(98位) 形成的氢键. 相似文献
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目的 对多金属氧酸盐α-K9P2W15Nb3O62的形貌和结构进行研究.方法 用高压静电纺丝和程序焙烧的方法,制备α-K9P2W15Nb3O62纳米粒子.结果 红外光谱,X-射线粉末衍射数据表明制备的纳米材料依然保持了Dawson-Wells结构,扫描电子显微镜显示焙烧后得到的α-K9P2W15Nb3O62纳米粒子直径约为220 nm.结论 成功获得了具有纳米粒子形貌的多金属氧酸盐:α-K9P2W15Nb3O62. 相似文献
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目的 采用不同的无机原料制备复合型氧化物,考察晶系与磁性的关系. 方法 选取 PVA/α2-K8 P2 W17 CoO61和PVA/KCl、( NH4 ) 6 H2 W12 O40、Co( NO3 ) 2 为原料经过高压静电纺丝和高温焙烧方法,制备WO3-Co3 O4 复合氧化物. 结果 从扫描电镜照片( SEM)可以看出,杂多酸盐为母体经过高温焙烧后得到了纳米片形貌的复合氧化物,X-射线粉末衍射( XRD)测试结果为六方晶相WO3-Co3 O4 的复合氧化物,磁学性质为铁磁性耦合;选取普通无机化合物为原料获得纤维形貌的复合氧化物,其晶态为六方和三斜晶相共混的WO3-Co3 O4的复合氧化物,表现为反铁磁性耦耦合. 结论 不同晶系的WO3 对Co3 O4 的磁性有显著的影响. 相似文献
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目的:对多金属氧酸盐α2-K8 P2 W17 NiO61的形貌和结构进行研究。方法运用高压静电纺丝和程序焙烧的方法,制备α2-K8P2W17NiO61纳米粒子。结果红外光谱(FT-IR),X-射线粉末衍射数据(XRD)表明制备的纳米材料依然保持了Dawson-Wells结构,扫描电子显微镜( SEM )和半径分布图显示焙烧后得到的α2-K8 P2 W17 NiO61纳米纤维直径约为168 nm。结论成功获得了具有纳米纤维形貌的多金属氧酸盐:α2-K8 P2 W17 NiO61。 相似文献
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目的:对载药聚乙烯醇(PVA)超细纤维膜的制备及体外释药行为进行研究。方法:利用静电纺丝技术制备了相对质量分数分别为10%,20%,30%,40%的硒化环糊精(2-SeCD)/聚乙烯醇(PVA)超细纤维,通过红外光谱(FT-IR)以及扫描电镜照片(SEM)对不同质量分数的载药纤维进行了结构和性能的表征,紫外-可见光分光度计测试了载药超细纤维在人工肠液,人工胃液的体外释药行为。结果:随着2-SeCD含量的增加,载药纤维直径变大,累计释药曲线增长趋于缓慢,同一体积分数的载药超细纤维,在人工肠液中的累计释药率高于人工胃液的释药率。结论:载药超细纤维具有较好的缓释效果,有一定的靶向药位。 相似文献
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目的观察微波辐射对人成神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖与分化的影响。 方法 采用10、30、50 mW/cm2辐射强度的微波辐射SH-SY5Y细胞5 min,0 mW/cm2为对照组,锥虫蓝拒染法进行细胞计数并计算增殖率;20 μmol/L全反式维甲酸黑暗下诱导分化72 h后,在光学显微镜下观察细胞分化的形态并计算分化细胞率;流式细胞仪检测细胞周期;蛋白质印迹检测细胞神经纤丝重链亚基的蛋白表达。结果微波辐射后随辐射强度增加,细胞增殖率在各时间点上均出现不同程度的梯度抑制,与对照组(0 mW/cm2)相比,10 mW/cm2辐射组在72 h时出现明显抑制;30 mW/cm2辐射组在48 h时出现明显抑制;50 mW/cm2辐射组在辐射12 h时就出现明显抑制;20 μmol/L全反式维甲酸黑暗下诱导分化72 h后,30、50 mW/cm2微波辐射组细胞分化的数量少于对照组细胞,而且细胞轴突长度短于对照组细胞;随着辐射强度的增加,G0/G1期的SH-SY5Y细胞比例逐渐增加,S 期细胞比例逐渐减少,G2+M 期细胞比例变化相对较小;微波辐射后,SH-SY5Y细胞总NF-H蛋白表达无明显变化,但磷酸化的NF-H蛋白表达随辐射强度的增加逐渐降低。结论微波辐射可同时抑制SH-SY5Y细胞增殖与分化并呈现明显的剂量依赖性抑制作用;细胞周期呈G0/G1期阻滞;对NF-H的表达无影响,但明显抑制了NF-H的磷酸化。 相似文献
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血红蛋白氧载体(HBOCs)作为血液代用品有广阔的临床应用前景.将无细胞基质血红蛋白制备成适用于临床的HBOCs已经历了30余年研究,国内近几年的HBOCs产品研究也有长足进步.本文综述了HBOCs制备所用血红蛋白的来源、无基质Hb及各种HBOCs作为基础血液代用品的最新研究进展. 相似文献
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目的 明确盐酸小檗碱(berberine hydrochloride, BH)对人血红蛋白(hemoglobin, Hb)拟过氧化物酶(peroxidase, POD)活性的影响并分析其作用机制。方法 采用紫外吸收光谱法测定Hb拟POD活性,确定最适pH和最适温度。采用不同浓度BH与Hb相互作用后测定POD活性,并通过Lineweaver-Burk双倒数作图判定其作用机制。采用荧光光谱法测定BH与Hb相互作用后荧光淬灭常数,判定荧光淬灭方式,计算结合位点数和结合常数。结果 Hb拟POD活性发挥的最适pH为6.37,最适温度为38.4℃。BH与Hb相互作用后POD活性的米氏常数Km和最大反应速度Vmax均变小,Km/Vmax比值不变。荧光淬灭常数随温度升高而变小,即BH可静态淬灭Hb荧光。BH与Hb具有1个结合位点,在25、30、37℃下的结合常数分别为为8.63×103、8.25×103、7.39×103 L/mol。结论 BH可反竞... 相似文献
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目的 研究缺位型硅钨酸盐K8[γ-SiW10O36]·12H2O(简称KSiW10)的体外抗肿瘤活性.方法 应用四甲基偶氮唑盐比色法分析KSiW10对人肝癌细胞(HepG2)的增殖抑制活性.用流式细胞术分析细胞凋亡,计算各期细胞比例及细胞凋亡率.结果 缺位型硅钨酸盐KSiW10对HepG2细胞有增殖抑制作用,具有药物浓度依赖性,IC50值为(9.7±3.6)×10-5 mol/L.不同浓度KSiW10处理24 h凋亡细胞所占比例显著增加且呈剂量依赖性.结论 硅钨酸盐KSiW10能够抑制肿瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡. 相似文献
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目的探索抗氧化酶抑制剂对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人肝癌HepG2细胞内氧化损伤以及对细胞凋亡发生的影响。方法将处于对数生长期的HepG2细胞悬液以50μg/L重组人TNF-α诱导细胞凋亡8 h,建立细胞凋亡模型。将细胞分为正常对照组、凋亡模型组和超氧化物歧化酶(SOD)抑制[2 mmol/L二乙基二硫代氨基甲酸(DETC)]组、过氧化氢酶(CAT)抑制[10 mmol/L氨基三唑(ATZ)]组、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)抑制[0.1 mmol/L青霉胺(PEN)]组、CAT和GPx共同抑制组,暴露2 h后,检测细胞内SOD、CAT和GPx的活力;暴露4 h后,测定细胞内过氧化氢和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,超氧阴离子和羟自由基的产生能力;暴露12 h后,检测细胞存活率、凋亡率和死亡率。结果凋亡模型组细胞内SOD、CAT、GPx活力及产生超氧阴离子、羟自由基能力和过氧化氢、GSH的含量与正常对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组和凋亡模型组相比,各抑制组细胞内相应抗氧化酶活力均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组和凋亡模型组相比,SOD抑制组及CAT和GPx共同抑制组细胞产生超氧阴离子水平以及CAT和GPx共同抑制组细胞产生羟自由基水平均升高,而SOD抑制组细胞产生羟自由基水平下降,差异均有统计学意义(P<0.05);此外,与正常对照组和凋亡模型组相比,SOD抑制组细胞内过氧化氢含量和CAT抑制组细胞内GSH含量均降低,而CAT抑制组、GPx抑制组、CAT和GPx共同抑制组细胞内过氧化氢含量和GPx抑制组、CAT和GPx共同抑制组细胞内GSH含量均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组相比,其他各组细胞的存活率均降低,凋亡率和死亡率均升高,除凋亡模型组和SOD抑制组细胞死亡率外,差异均有统计学意义(P<0.05)。与凋亡模型组相比,各抑制组细胞存活率降低,SOD抑制组、CAT和GPx共同抑制组细胞凋亡率升高,CAT抑制组、GPx抑制组、CAT和GPx共同抑制组细胞死亡率也升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抗氧化酶抑制剂可通过抑制细胞内抗氧化酶活力破坏细胞内氧化还原平衡,对细胞凋亡的发生造成影响。细胞内氧化还原系统中超氧阴离子可能是促进细胞凋亡发生的关键分子,过氧化氢及其进一步产生的羟自由基可能与细胞死亡密切相关。 相似文献