沙苑子提取物对丝裂霉素C致小鼠骨髓细胞遗传损伤的保护作用

目的:探讨沙苑子提取物(Flastem milkvetch seed extract,FMSE)对丝裂霉素C(mitomycin C,MMC)诱导的小鼠骨髓细胞遗传损伤的保护作用。方法:将100只昆明小鼠随机分成5组,每组20只。试验分为正常对照组(生理盐水),模型组(MMC,2.0mg/kg),FMSE低(20mg/kg、中(40mg/kg)、高(80mg/kg)剂量组。灌胃给药,连续10 d,每天1次。末次灌胃前12 h,除正常对照组腹腔注射等体积生理盐水外,其余各组均腹腔注射MMC(2.0 mg/kg)。用药结束后,脱颈椎处死小鼠,制备小鼠骨髓细胞悬液,应用彗星电泳、嗜多染红细胞微核形成、骨髓淋巴细胞染色体畸变和有丝分裂指数试验,检测FMSE对MMC所诱导的小鼠骨髓细胞遗传损伤的保护作用。结果:与正常对照组比较,模型组中MMC单独作用时可造成小鼠骨髓淋巴细胞拖尾率及平均尾长、微核率和染色体畸变率显著增加(P均<0.01),有丝分裂指数显著降低(P<0.01)。而FMSE低、中、高剂量组与MMC联合作用时,与模型组比较,小鼠骨髓淋巴细胞拖尾率及平均尾长、微核率和染色体畸变率显著降低(P均<0.01),有丝分裂指数显著提高(P<0.01),。结论:FMSE对MMC诱导的小鼠骨髓细胞遗传损伤有明显的保护作用。     

西施口服液延缓小鼠皮肤衰老的作用

目的：探讨西施口服液延缓小鼠皮肤衰老的药理作用。方法：将50只小鼠随机分为正常对照组、衰老模型组和西施口服液低、中、高剂量组（2.0,4.0,8.0 g·kg^-1）。除正常对照组外,其余各组采用5% D-半乳糖颈背皮下注射建立皮肤衰老小鼠模型,造模成功后进行给药处理。治疗结束后,检测小鼠皮肤细胞病理形态、表皮和真皮的厚度、含水量和皮肤组织匀浆中SOD、GSH-P_X活力、Hyp、LPO及·O^-2、·OH、H₂O₂等自由基浓度的变化。结果：与正常对照组相比,模型组小鼠皮肤表皮和真皮明显变薄,细胞形态不规则,胶原纤维束变细且多处断裂,羟脯氨酸（Hyp）含量降低;生化检测表明,皮肤组织中SOD、GSH-P_X活力均比正常组减少（P均<0.01）,而LPO、·O^-2、·OH、H₂O₂等自由基浓度均大幅高于正常组（P均<0.01）。经药物治疗30天后,西施口服液低、中、高3个组小鼠皮肤中的SOD、GSH-P_X活力均明显升高（P<0.01或P<0.05）;Hyp、LPO及·O^-2、·OH、H₂O₂等自由基浓度均明显减少（P<0.01或P<0.05）,与此同时,实验各组小鼠皮肤厚度、含水量均明显上升（P<0.01或P<0.05）,与模型组相比,差异极显著。结论：西施口服液可明显改善衰老小鼠皮肤的病理变化,增加皮肤的弹性和与质量,显著提高衰老小鼠皮肤中抗氧化酶的活力,降低脂质过氧化物和自由基的含量;表明本品有较好的抗皮肤衰老的药理作用。     

非胰岛细胞瘤性低血糖的研究进展

非胰岛细胞瘤性低血糖(NICTH)是一种胰岛细胞瘤以外的其他肿瘤导致的低血糖症。肿瘤组织分泌过多的胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)的一种前体形式物质,因其相对分子质量较大,大多数文献称之为big-IGF-Ⅱ,它能产生类胰岛素样活性,故目前认为是导致患者反复出现低血糖的病因。诊断上主要依靠高水平的big-IGF-Ⅱ测定。NICTH的治疗方式较多,但治愈手段主要为手术切除肿瘤组织。现就NICTH的发病机制、临床表现、诊断及治疗等方面的研究进展予以综述。     

绝经后骨质疏松症与动脉钙化相关性的研究进展

绝经后骨质疏松症合并动脉钙化在老年女性中十分常见,这两种疾病可能具有相同的病理生理机制.核因子κB受体活化因子配体（Receptor Activator for Nuclear Factor-κ BLigand,RANKL）、骨保护素（osteoprotegerin,OPG）、骨桥蛋白（osteopontin,OPN）、基质Gla蛋白（matrix Gla protein,MGP）、炎性过程和脂质过氧化物等均参与或加速了两者的发生发展过程.该文就骨质疏松症与动脉硬化在流行病学及病理生理机制方面的相关性作一综述.     

远志皂苷通过UPP通路清除AD大鼠脑神经细胞代谢废物积聚的作用机制研究

目的探讨远志皂苷（tenuigenin, TEN）对AD大鼠脑内β淀粉样蛋白（amyloid β protein, Aβ）沉积、异常磷酸化Tau浓度积聚的清除作用及其作用机制。方法大鼠右侧海马CA1区注射Aβ1-40建立AD模型,透模成功的大鼠分为模型组、TEN低、中、高剂量组,并用远志皂苷（18.5、37.0、74.0 mg/kg）对大鼠进行灌胃治疗,另设假手术组;免疫组织化学法观察大鼠脑海马神经元中Aβ1-40、Tau p-Ser262 蛋白的表达;Western blot检测大脑神经元中泛素蛋白（ubiquitin,Ub）和泛素连接酶E3（ubiquitin-protein ligase E3）的表达水平。ELISA法检测大脑神经元中26S蛋白酶体的含量。结果免疫组化显示,与假手术组比较,模型组大鼠海马神经元中Aβ、Tau p-Ser262 蛋白阳性反应的神经元数量显著增多（P<0.01）;Western blot 检测显示,与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中Ub表达水平上调,而E3表达下调（P<0.01）。ELISA检测显示,AD大鼠脑内的26S蛋白酶体含量显著减少（P<0.01）。与模型组比较,TEN各组大鼠海马神经元中Aβ1-40、Tau p-Ser262和Ub表达水平下降明显,泛素连接酶E3表达水平和26S蛋白酶体含量也明显升高,以37.0 mg/kg和74.0 mg/kg剂量组效果最佳（P<0.05, P<0.01）。结论UPP通路参与了AD的发生过程,远志皂苷能明显降低AD大鼠脑内Aβ1-40沉积和tau异常磷酸化水平。     

淫羊藿总黄酮对丝裂霉素致小鼠骨髓细胞突变的保护作用

淫羊藿总黄酮(totall flavonoids of herba epimedii,TFE)是从小檗科淫羊藿(Epimedium brevicornum Maxim)茎叶中提取出来的主要有效成分,现代医学研究表明,TFE具有增加脑血流量和冠脉流量、抗心肌缺血、抗炎、抗肿瘤、抗衰老、调节骨代谢和增强机体免疫力等药理作用,目前已在冠心病、白血病和骨质疏松症等疾病的治疗中显示出良好的应用前景[1-5].     

阿魏酸对痴呆小鼠脑内胶质细胞活化与炎性细胞因子表达的影响

目的:探究阿魏酸(FA)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠脑内炎症与胶质细胞活化及细胞因子表达的影响,揭示阿魏酸对小鼠大脑的保护作用及其机制。方法:将50只昆明种小鼠随机分为假手术组、AD模型组、FA低、中和高3个剂量组。采用脑定位向小鼠右侧海马CA1区注射1μL Aβ1-40建立AD模型,造模成功后第3天开始给药,阿魏酸低、中、高剂量组分别按20.0、40.0、80.0mg·kg-1剂量灌胃,假手术与模型组灌胃等体积生理盐水,用药时间为30 d。实验结束后,处死动物,剖取各组小鼠大脑,采用免疫荧光方法观察大脑皮层区GFAP的表达,用ELISA法测定脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量。结果:与假手术组相比,AD模型组小鼠大脑皮层区GFAP阳性细胞表达明显增多(P<0.01),且大脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著升高(P<0.01、P<0.01、P<0.01);与模型组相比,阿魏酸3个剂量组小鼠皮层区域GFAP阳性细胞表达均明显减少(P<0.01),且大脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量也相应地减少(P<0.01、P<0.01、P<0.01)。结论:阿魏酸可能是通过抑制Aβ1-40对神经细胞的毒性和诱导小胶质细胞活化,使得胶质细胞合成的炎性细胞因子含量减少,进而减轻痴呆大脑组织中炎症的形成,从而达到治疗或改善AD患者的临床症状的目的。     

淫羊藿总黄酮对酗酒模型小鼠精子质量和DNA损伤的影响

目的:观察淫羊藿总黄酮对酗酒模型小鼠精子质量的影响。方法:将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组和TFE高、中、低3个剂量组,除正常组动物灌胃等体积生理盐水外,其余4组动物均按10 mL.kg-1体质量灌胃给予20%乙醇溶液,连续造模30 d。于第15天开始,各组分别灌胃给予药物或生理盐水,连续用药15 d。末次给药后2 h,处死小鼠,制备附睾精子悬液,分别测定睾丸/附睾质量指数、精子数量、精子活力。采用单细胞电泳法测定精子DNA损伤。结果:TFE能显著地提高酗酒小鼠的睾丸/附睾质量指数和精子数量,增加精子的活力和降低精子的畸变率,对酒精造成的DNA损伤具有较好的拮抗作用。结论:淫羊藿总黄酮对酗酒小鼠的生精功能有一定的改善效果。     

外泌体在骨重建以及骨质疏松中的研究进展

外泌体作为一种细胞间进行通讯的介质,既可以和靶细胞融合,将其中包裹的物质转移到靶细胞,介导细胞之间的信息交流,还可以修饰靶细胞的表型和功能,因此在临床诊断及治疗中具有重要的应用价值。目前外泌体被认为是细胞间信息交流的重要方式,同时也是疾病诊断的潜在生物标志物。最新研究发现,不同细胞来源的外泌体在骨重建中发挥了重要的调控作用。外泌体可以调控破骨细胞、成骨细胞以及骨髓间充质干细胞的增殖、分化和成熟,从而影响骨吸收和形成;同时外泌体在血管外再生以及组织新生方面可能起到重要作用。另外,外泌体在骨质疏松症的诊断、治疗以及作为疾病进展预后的预测指标方面也有很高的应用前景。本文将主要针对骨来源的外泌体生物学特性及其在骨重建以及骨质疏松中的相关研究进行简要综述。     

红藻氨酸诱导PC12细胞凋亡及阿魏酸对神经元的保护作用

 目的： 探讨阿魏酸(ferulic acid, FA)对红藻氨酸(kainic acid, KA)诱导的PC12细胞凋亡的作用及其机制。方法：采用50 μmol/L KA诱导PC12细胞凋亡建立阿尔茨海默病神经细胞模型,然后将处理后的PC12细胞分为KA模型组和KA＋FA (25、50和100 μmol/L)处理的低、中、高剂量组,同时设立正常对照组。采用MTT比色法检测PC12细胞的存活率;采用免疫细胞化学法观察PC12细胞中凋亡蛋白Bcl-2、Bax和细胞色素C (Cyt C)的表达;annexin Ⅴ+PI双染流式细胞术检测PC12的细胞凋亡率;蛋白免疫印记技术检测PC12细胞中Bcl-2、Bax和Cyt C的表达水平。结果：MTT法和免疫细胞化学检测显示,与正常组相比,模型组PC12细胞的存活率明显下降,且细胞中Bcl-2表达减少(P<0.01),而Bax和Cyt C表达升高,Bcl-2/Bax比值下降(P<0.01),流式细胞术检测细胞的凋亡率显示,模型组细胞的凋亡率显著上升(P<0.01)。蛋白印迹术检测显示,模型组细胞中Bcl-2表达量减少,Bax和Cyt C表达量升高,与正常组比较差异显著(均P<0.01)。当采用FA干预后,与模型组相比,25、50和100 μmol/L组细胞的存活率明显上升,细胞凋亡率减少,而且能增加Bcl-2阳性百分率和表达水平,明显减少Bax和Cyt C阳性百分率和表达水平,使Bcl-2/Bax比值增加 (P<0.05或P<0.01)。结论：KA在50 μmol/L时可明显诱导PC12发生凋亡,FA在25～100 μmol/L时能显著抑制KA诱导的PC12细胞凋亡,其神经保护机制可能是通过抑制Bax和Cyt C的表达,升高Bcl-2表达和Bcl-2/Bax比值,从而阻断内源性细胞凋亡通路而提高神经细胞的存活率。