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目的:探讨腹腔镜低位直肠癌根治术中经闭孔神经前入路远端直肠离断技术的安全性及有效性。方法:采用描述性病例系列研究方法。纳入标准:(1)原发直肠腺癌,肿瘤距肛缘3~5 cm,术前肛门功能良好,有保肛意愿的患者。(2)行经闭孔神经前入路的远端直肠离断直肠癌根治术。排除标准:(1)有远处转移或行姑息切除患者;(2)其他手术入...  相似文献   
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目的:探讨低位直肠癌腹腔镜经括约肌间切除术(ISR)后吻合口漏发生的影响因素,并构建列线图预测模型。方法:回顾性分析2012年1月至2019年1月北京大学第一医院普通外科同一手术团队实施的302例行腹腔镜ISR患者的临床资料。男性190例,女性112例,年龄60(14)岁(范围:20~84岁)。采用χ2检验、Fishe...  相似文献   
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目的探讨腹腔镜直肠癌超低位前切除术(Ls-uLAR)并发直肠吻合口漏病人的转归,并对造口回纳后再发吻合口漏的危险因素进行初步分析。方法回顾性分析北京大学第一医院普通外科2012年1月至2020年12月同一手术团队完成的Ls-uLAR并发吻合口漏的31例直肠癌病人的临床资料及随访结果,对造口回纳后再发吻合口漏的临床特征及危险因素进行分析。结果371例接受Ls-uLAR的病人中有31例(8.4%)术后并发吻合口漏。其中预防性造口术后吻合口漏23例(23/307,7.5%),其转归为:1例围手术期死亡,1例吻合口复发再次行经腹-会阴联合切除术,6例吻合口重度狭窄难以回纳,15例经保守治疗吻合口漏临床愈合(其中2例因肺转移而放弃回纳);无预防性造口术后吻合口漏8例(8/64,12.5%),其转归为:1例围手术期死亡,2例急诊行回肠造口,5例经保守治疗愈合。符合吻合口漏临床愈合标准的15例病人于初次术后3~16个月行造口回纳,其中8例(8/15,53.3%)再次出现吻合口漏。单因素分析结果显示:新辅助放化疗(是vs.否:100.0%vs.30.0%,P=0.026)、初次术中出血量(>50 mL vs.≤50 mL 87.5%vs.14.3%,P=0.010)及吻合口内镜下缺血征象(有vs.无:85.7%vs.25.0%,P=0.041)与再发吻合口漏相关。8例再发吻合口漏病人表现为骶前脓肿并继发不完全性肠梗阻4例,反复发作肛周脓肿和肛瘘2例,直肠阴道瘘2例。所有再发漏病人经保守治疗1~2个月均未能愈合,除1例直肠阴道瘘拒绝再次造口外,其余7例均改行横结肠造口。结论腹腔镜直肠癌超低位前切除术并发吻合口漏结局不良,继发吻合口狭窄及回纳后再发吻合口漏的风险较高,对吻合口漏病人的临床愈合标准、造口回纳时机和手术方式,尤其是新辅助放化疗后病人仍有待进一步研究。  相似文献   
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目的:探讨结肠癌细胞中组织因子/活性凝血因子Ⅶ(tissue factor/active coagulation factor Ⅶ,TF/FⅦa)通路与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)通路之间是否存在交互作用。方法: 在KRAS野生型的HT-29及KRAS突变型的LoVo结肠癌细胞中,以FⅦa活化TF/FⅦa通路,采用qRT-PCR、Western blot检测EGFR配体双调蛋白(amphiregulin,AREG)及表皮调节素(epiregulin,EREG)基因、蛋白表达改变;利用RNA干扰技术敲低TF表达后活化TF/FⅦa通路,检测其对AREG、EREG基因表达的影响,以证实FⅦa对AREG、EREG表达调节作用依赖TF。以表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)激活两细胞EGFR通路后,检测TF/FⅦa通路关键分子TF、FⅦ基因表达改变。结果: TF/FⅦa通路活化后,HT-29细胞AREG、EREG基因表达及EREG蛋白表达水平均较对照组显著下调(AREG、EREG基因表达量分别为0.55±0.09 vs.0.99±0.09、0.67±0.10 vs.1.02±0.02,EREG蛋白表达量0.54±0.09 vs.1.04±0.13,P均<0.05);LoVo细胞AREG基因表达及AREG、EREG蛋白表达水平较对照组显著上调(AREG基因表达量1.87±0.39 vs.0.93±0.23,AREG、EREG蛋白表达量3.09±0.73 vs.1.11±0.21、1.53±0.19 vs. 0.97±0.23,P均<0.05);TF敲低后均可部分阻断FⅦa对两细胞AREG、EREG表达调节作用;EGFR通路激活后,HT-29细胞TF基因表达较对照组无显著变化,FⅦ基因表达未检测到,而LoVo细胞的FⅦ及TF基因表达均较对照组显著上调,表达量分别为1.53±0.23 vs.1.00±0.23、53.20±6.08 vs.1.00±0.15(P均<0.05)。结论: 结肠癌LoVo细胞TF/FⅦa通路与EGFR通路的活化可分别上调另一通路的关键分子表达并发生交互作用,KRAS基因突变可能对该交互作用的发生发挥关键作用。  相似文献   
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