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1.
支气管动脉栓塞术在大咯血治疗中的应用价值 总被引:2,自引:0,他引:2
大咯血病因较多,一旦发生常危及患者生命,内科治疗常难以很好控制且易复发,近年来支气管动脉栓塞术(BAE)作为一项能迅速控制支气管动脉破裂出血的介入性技术,已被较多报道[1,2]。我院采用BAE治疗大咯血15例,取得了满意疗效,现报道如下。1材料与方法本组15例患者,男12例,女3例,年龄30~69岁。其中肺癌2例,肺结核3例,支气管扩张10例。咯血量>300ml/d。均有影像学资料,且经内科治疗无效。急诊行BAE治疗。采用改良Seldinger技术,穿剌股动脉置入4F或5FCobra管至支气管动脉开口行DSA证实为病理血管后超选择插管,行支气管动脉栓塞。如有脊髓… 相似文献
2.
支气管哮喘模型大鼠气道重建的特征及机制 总被引:4,自引:1,他引:4
目的探讨哮喘大鼠气道重建的特征及蛋白激酶C(PKC—α)、核因子κB(NF-κB)在哮喘重建气道中的表达。方法延长卵清蛋白(OVA)激发时间制备慢性哮喘模型。36只Wistar大鼠分为6组:哮喘2、4、8周组和对照2、4、8周组,每组6只。用组织学结合图像分析系统观察各组大鼠气道炎性细胞浸润、胶原面积、平滑肌面积及杯状细胞数目等,免疫组化法观察PKC-α、NF-κB在气道的表达。结果①哮喘2、4、8周组气道壁均可见炎性细胞浸润、黏膜杯状细胞增多,与对照各组同时间点比较差异有显著性意义(P<0.05)。哮喘4、8周组大气道胶原、平滑肌面积增多,与对照4、8周组比较差异有显著性意义(P<0.05)。哮喘各组小气道胶原面积虽有增加,但无统计学意义,但哮喘8周组小气道平滑肌面积增加,与对照8周组比较差异有显著性意义(P<0.05)。②哮喘各组气道上皮细胞PKC—α、NF-κB蛋白表达增加,与对照各组同时间点比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论通过延长OVA激发时间制备大鼠慢性哮喘模型,气道不仅存在慢性炎症,而且气道壁结构有改变,PKC—α、NF-κB可能参与哮喘的气道重建。 相似文献
3.
4.
目的构建恶性肺纯磨玻璃结节(pGGN)患者基于CT影像学特征的病理分型预测模型并分析其预测效能。方法回顾性纳入2018年1月—2022年12月于三二〇一医院行手术治疗并具有病理组织学检查结果的肺pGGN患者193例217个病灶, 根据是否为浸润性腺癌划分为浸润性腺癌组(68例患者, 73个病灶)和非浸润性腺癌组(125例患者, 144个病灶);比较两组患者的临床特征资料及CT影像学参数指标;采用logistic多因素回归分析恶性肺pGGN确诊为浸润性腺癌的危险因素;构建恶性肺pGGN病理分型logistic预测模型并利用受试者操作特征(ROC)曲线分析其预测效能。结果浸润性腺癌组与非浸润性腺癌组毛刺征比例分别为34.25%(25/73)和5.56%(8/144);内部血管征比例分别为93.15%(68/73)和18.75%(27/144);空气支气管征分别为67.12%(49/73)和12.50%(18/144), 差异均有统计学意义(χ2=30.93, P<0.001;χ2=108.95, P<0.001;χ2=67.72, P<0.001);浸润性腺癌组结节平扫最... 相似文献
5.
目的探讨整合素和粘着斑激酶是否在JWA基因抑制诱导的人肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)迁移调控中起作用。方法前期实验将JWA核酶基因构建到逆转录病毒载体pLXSN上,转染人体外培养的人PASMCs内,并证实转染的JWA特异性核酶基因能抑制PASMCs内JWA基因的表达。该研究应用改良Boyden小室法测定细胞迁移情况.半定量RT-PCR(sqRT-PCR)法测定细胞内整合素αv、整合素β3。粘着斑激酶的mRNA表达量.Western blot法检测细胞内整合素αv、整合素β3、粘着斑激酶的蛋白表达量。结果与空载体转染细胞(P-pLXSN组)及未转染细胞(PASMCs组)比较.转染JWA核酶基因的细胞(P-JWARZ组)迁移率显著增加,细胞内整合素αv、整合素β3、粘着斑激酶的mRNA及蛋白表达量均显著增加。结论整合素、粘着斑激酶信号通路可能在JWA基因抑制诱导的人肺动脉平滑肌细胞迁移中起调控作用。 相似文献
6.
7.
目的:研究缺氧状态下大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)内活性氧(ROS)水平的变化,ROS对细胞外信号调节激酶(ERK)1/2蛋白表达的影响以及ROS和ERK1/2在PASMCs增殖和凋亡关系失衡中的作用。方法: 原代培养正常大鼠PASMCs,选用第2-3代用于实验。分别在常氧及缺氧条件下用ROS清除剂tiron、ERK1/2抑制剂PD98059进行分组干预。通过NBT还原法和DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS,免疫荧光法检测磷酸化- ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达,MTT比色法和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的免疫细胞化学法检测细胞增殖,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果: (1)缺氧组细胞内ROS水平明显高于对照组(P<0.01);(2)缺氧组的增殖活性与对照组相比显著增高(P<0.01),而凋亡率显著降低(P<0.01),使用tiron后能明显抑制缺氧诱导的细胞增殖(P<0.05),而凋亡率却明显升高(P<0.01);(3)缺氧组p-ERK1/2蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),使用tiron后缺氧诱导的p-ERK1/2表达被显著抑制(P<0.01);(4)使用PD98059也能明显抑制缺氧诱导的细胞增殖(P<0.05),而凋亡率也明显升高(P<0.01),缺氧下同时使用PD98059和tiron与单用tiron相比,对细胞增殖和凋亡的影响均无明显差异(P>0.05)。结论: 缺氧时PASMCs中生成增多的ROS通过活化下游ERK1/2信号通路,促进PASMCs增殖并抑制凋亡,从而在缺氧性肺动脉重建过程中发挥重要作用。 相似文献
8.
目的:探讨JWA核酶基因转染对肺动脉平滑肌细胞表型及迁移的影响。
方法:实验于2004-08/2005—04在华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸病研究室完成。质粒pLXSN为第三军医大学附属新桥医院呼吸研究所惠赠。人肺动脉平滑肌细胞(C-12521)及平滑肌细胞生长培养基2(C-22162)购自德国Promo Cell公司。设计合成JWA核酶基因并构建于反转录病毒载体pLXSN上,转染体外培养的人肺动脉平滑肌细胞,经鉴定证实转染成功后,应用半定量反转录聚合酶链反应法测定细胞内JWA mRNA的表达,改良Boyden小室法测定细胞迁移情况,半定量反转录聚合酶链反应法及免疫细胞化学法检测α—SM actin表达量反映细胞表型变化。
结果:转染JWA核酶基因的细胞(P—JWARZ)JWA mRNA表达量较空载体转染细胞(P-pLXSN)及未转染细胞(肺动脉平滑肌细胞)显著降低,细胞迁移率显著增加,α—SM actin表达量显著减少(JWA mRNA:0.5812&;#177;0.0455,0.7823&;#177;0.0292,0.8169&;#177;0.0289;细胞迁移:29.6&;#177;4.72,7.2&;#177;1.44,6.6&;#177;1.92:α—SM actin mRNA:0.4418&;#177;0.0202,0.4767&;#177;0.0209,0.2661&;#177;0.0119;α—SM actin蛋白:0.2211&;#177;0.0093,0.3251&;#177;0.0085,0.3200&;#177;0.0095,P〈0.01)。
结论:JWA核酶基因转染可抑制人肺动脉平滑肌细胞内JWA基因的表达,使细胞分化为合成表型,促进细胞迁移。 相似文献
9.
蛋白激酶C-核因子κB信号转导通道对人肺动脉平滑肌细胞增殖和血管内皮生长因子表达的影响 总被引:10,自引:2,他引:10
目的 探讨蛋白激酶C(PKC) 核因子κB(NF κB)信号转导通道对人肺动脉平滑肌细胞 (HPASMCs)增殖和血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响。方法 体外培养HPASMCs ,用工具药PKC激活剂 12 肉豆蔻酰 13 乙酸佛波酯 (PMA)和NF κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC) ,将HPASMCs分为对照组、PMA组和PMA PDTC组在常氧和缺氧条件下培养。逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测VEGFmRNA表达 ,Westernblot法检测VEGF和NF κB的抑制蛋白IκBα蛋白表达 ,免疫细胞化学法检测NF κBp6 5的表达和定位 ,流式细胞术检测细胞周期时相分布。结果 ( 1)NF κBp6 5胞核染色阳性率、IκBα蛋白相对表达量及细胞周期G2 /M % :常氧或缺氧PMA组与相应对照组、PMA PDTC组比较差异均有显著性 (P均 <0 0 5 ) ;缺氧PMA组与常氧PMA组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。 ( 2 )VEGFmRNA和蛋白表达 :常氧对照组、PMA组、PMA PDTC组组间差异均无显著性 (P均 >0 0 5 ) ;缺氧PMA组均高于缺氧对照组、缺氧PMA PDTC组、常氧PMA组 ,差异均有显著性 (P均 <0 0 5 )。 ( 3)缺氧PMA组NF κB胞核染色阳性率、VEGF蛋白相对表达量、G2 /M %之间均呈正相关 (r =0 5 87~ 0 710 ,P均 <0 0 5 )。结论 常氧培养HPASMCs存在PKC NF κB信号转导通道 ; 相似文献
10.