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1.
<正>由于胫骨内侧软组织覆盖较少,进入胫骨下段滋养血管少,手术治疗易发生内固定失败,保守治疗易引起骨折畸形愈合、延期愈合、不愈合、关节僵硬等并发症。笔者自2007年2月—2013年6月,在本院应用胫骨远端外侧L形解剖钢板固定配合中药治疗胫骨下段骨折55例,获得满意效果,现报告如下。1临床资料55例均为我院骨伤科住院病人,伴腓骨骨折35例;男30例,女25例;左侧29例,右侧26例;闭合骨  相似文献   
2.
目的观察复方君子汤对气阴两虚型急性白血病患者的临床疗效,初步探讨中西医结合治疗急性白血病的方法。方法将40例气阴两虚型急性白血病患者按随机数字表法分为2组。治疗组20例应用复方君子汤配合化疗治疗,对照组20例予以化疗治疗,观察2组疗效。结果①治疗组总有效率(75%)明显高于对照组(45%),差异有统计学意义(P<0.05);②治疗组完全缓解8例,对照组完全缓解6例,随访1 a,2组完全缓解时间及持续时间无统计学意义(P>0.05);③2组不良反应发生率比较,无统计学意义(P>0.05)。结论复方君子联合化疗能增强抗白血病药物的疗效。  相似文献   
3.
目的研究加味四君子汤体外诱导淋巴瘤Raji细胞凋亡及其作用机制。方法不同浓度的加味四君子汤作用于Raji细胞,MTT比色法分析细胞增殖情况,荧光染色法观察细胞形态学变化,流式细胞术分析细胞凋亡情况,RT-PCR检测Bax、Bcl-2 m RNA的表达。结果 1加味四君子汤对Raji细胞的增殖有较强的抑制作用;2显微镜下可见明显的细胞凋亡;3流式分析显示加味四君子汤作用Raji细胞72 h后可显著诱导细胞凋亡;4 RT-PCR显示,Bcl-2 m RNA的表达随着药物浓度增加而下降,而Bax m RNA表达增加。结论加味四君子汤能有效地诱导Raji细胞凋亡,抑制细胞增殖,其机制可能与Bax基因表达增加及Bcl-2基因表达降低有关。  相似文献   
4.
【目的】探讨中药复方君子汤(FFJZ)联合阿霉素(DOX)逆转白血病K562/VCR细胞多药耐药及诱导凋亡的机制。【方法】采用CCK8法检测细胞耐药性及耐药性逆转作用;采用流式细胞术检测细胞总凋亡率和早期凋亡率;采用实时荧光定量逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)检测多药耐药基因1(MDR1)、P糖蛋白(P-gp)、乳腺癌耐药相关蛋白(BCRP)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的基因表达水平;Western blot法检测Bax、Bcl-2蛋白表达。【结果】CCK-8检测结果显示:无细胞毒性的FFJZ(6 mg/m L)、DOX(5 mg/m L)单独用药可显著降低K562/VCR的半数抑制浓度指数(IC_(50))(P0.05),两药联合应用对K562/VCR逆转指数显著高于单独应用(P0.05)。流式细胞术结果显示:作用浓度为4、6 mg/m L的FFJZ联合DOX(5 mg/m L)能够提高K562/VCR细胞总凋亡率和早期凋亡率,与DOX对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。RT-PCR结果显示:FFJZ联合DOX应用可下调MDR1、BCRP、P-gp m RNA表达,与DOX对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);FFJZ联合DOX应用可上调Bax m RNA、下调Bcl-2 m RNA表达,与DOX对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。Western blot结果显示:FFJZ联合DOX与对照组比较,Bax蛋白表达显著上调(P0.05),Bcl-2蛋白表达显著下调(P0.05),与Bax、Bcl-2 m RNA表达一致。【结论】无细胞毒性的FFJZ、DOX对K562/VCR细胞耐药性均有逆转作用,两药联合应用具有明显的协同效应,其机制可能与其上调促凋亡基因Bax和下调抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。  相似文献   
5.
观察中药复方君子汤(FFJZ)对白血病耐药细胞株K562/VCR细胞耐药性的逆转效果.方法 采用MTT法、流式细胞仪术分别检测FFJZ、环孢霉素A(CsA)和维拉帕米(VRP)作用于白血病耐药细胞株K562/VCR的耐药指数、逆转指数及细胞内ADM的浓度,与CsA、VRP进行比较. 结果 FFJZ、CsA和VRP在...  相似文献   
6.
目的:通过临床观察探讨升血小板胶囊联合糖皮质激素治疗ITP的疗效。方法:用前瞻性随机对照研究的方法把纳入研究的病例分为治疗组及对照组,分别用升血小板胶囊加强的松和单独用强的松治疗。结果:治疗组显效16例,良效2例,进步3例,总有效率91.3%,明显高于对照组的65.2%(P<0.05)。结论:升血小板胶囊与糖皮质激素联合应用治疗ITP,明显增加血小板、改善了临床症状,而且减轻了糖皮质激素的副作用。该联合方案安全、有效,可推广使用。  相似文献   
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