氨磷汀对豚鼠早期中耳放射损伤的保护与ICAM-1表达的相关性研究

目的 通过检测氨磷汀与细胞间黏附分子1(ICAM-1)在放射性中耳炎中表达的相关性，探讨该病的发病机制。方法 38只豚鼠分成5组，A组2只，不加任何干预，B、C、D、E每组9只，印C07射线3GY/次，5次／周，总量45GY照射右耳，B组和D组为生理盐水组，C组和E组为氨磷汀组，C组照射完成后在第2天处死动物，D、E组在照射后第30天处死动物。以免疫组化法检测中耳粘膜ICAM-1，同时用扫描电镜观察中耳粘膜。结果 辐射对豚鼠中耳粘膜上皮有损伤作用，同时伴随ICAM-1的表达，照射前30分钟腹腔注射氨磷汀能使纤毛上皮受到保护。结论 ICAM-1的表达与中耳粘膜早期辐射损伤密切相关，氨磷汀对中耳粘膜早期辐射损伤有保护作用。辐射产生的自由基与中耳粘膜ICAM-1表达上调相关。咽鼓管狭窄可能是粘膜ICAM-1持续表达的原因之一。     

咽部照射致机体免疫功能损伤的菌群因素研究

目的 观察微生物学等级不同的两种大鼠SPF级(specific pathogen free)和普通级大鼠(CV级,conven-tional raised)在中耳鼻咽部照射后外周血T细胞及亚群的改变,探讨菌群因素对于电离辐射致机体免疫状态改变中所起的作用。方法 选取SPF级和CV级SD大鼠各8只放射前做口咽菌群培养、鉴定,同时比较脾脏脏器系数。随后每组5只,分别6MX直线加速器以0、10Gy、20Gy、30Gy照射大鼠鼻咽区域,并与放射后24~36h,流式细胞仪(FCM)检测放射前后两种大鼠外周血中T淋巴细胞及CD₄⁺、CD₈⁺T淋巴细胞亚群。结果 ①CV级大鼠口咽部细菌培养阳性率为100%,并为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌等致病菌,SPF级大鼠口咽部细菌培养阳性率为25%,且检出菌为常驻菌奇异变形杆菌;②脾脏系数差别无统计学意义,但SPF级大鼠脾脏系数相对较小。③未照射的两种大鼠外周血T淋巴细胞总数和CD₈⁺淋巴细胞无差异,CD₄⁺/CD₈⁺比值基本相同;经过照射的CV级大鼠外周血T淋巴细胞总数和CD₄⁺淋巴细胞均明显减少,CD₈⁺淋巴细胞增加,组间差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),并与辐射剂量有一定的效应关系,同时CD₄⁺/CD₈⁺比值呈明显下降趋势,组间差异有统计学意义(P<0.01);SPF级大鼠照射后外周血T淋巴细胞总数、CD₄⁺和CD₈⁺淋巴细胞亚群在电离辐射后无明显下降,CD₄⁺/CD₈⁺比值变化统计学组间分析无明显差异。结论 微生物学等级不同的动物其鼻咽放射后机体免疫紊乱的程度是有差异的,SPF级动物损伤的程度较低,提示菌群因素在机体放射性损伤中可能起着协同作用。     

电离辐射对中耳黏膜早期损害的研究

目的应用动物模型,观察中耳黏膜在不同剂量放射治疗下组织变化及其与放射剂量的关系.方法 35 只豚鼠作为实验对象,γ射线照射右耳,300 cGy/f,5 次/周,观察对照组与实验组黏膜病理结构改变.结果当剂量很小时光镜下未见明显变化;随着剂量的增加,实验组中耳出现渗液,黏膜增厚,白细胞浸润,中耳渗液中也出现白细胞.结论放射后中耳黏膜的改变随着剂量和时间变化而变化,在放射早期、剂量较小时黏膜可能正常,随剂量增加中耳黏膜变化更为明显.     

细胞间黏附分子1与早期放射性中耳炎的实验研究

目的 探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)在放射性中耳炎中的作用。方法 采用^60Co γ射线3Gy／次，5次／周，以15、30、45Gy不同总剂量照射豚鼠右耳，造成放射性中耳炎的动物模型，以SP免疫组织化学法行中耳黏膜中细胞黏附分子检测，同时观察放射剂量和白细胞浸润的关系。结果 正常豚鼠中耳黏膜ICAM-1未见表达，射线照射后ICAM-1可表达在中耳黏膜上皮和血管内皮细胞，并且随着放射剂量的增加而增强；ICAM-1的表达与白细胞的浸润呈正相关。结论 细胞间黏附分子参与放射线导致的中耳黏膜炎症反应，这可能对解释放射性中耳炎的机制有一定作用。     

电离辐射对中耳黏膜杯状细胞的影响

[目的]通过动物模型研究中耳黏膜辐射损伤产生放射性中耳炎的病理改变和机制.[方法]30只豚鼠作为实验对象,模仿临床放射治疗过程,以钴60产生的放射线照射中耳制作放射性中耳炎模型.γ射线照射右耳,300cGy/f,5次/周.实验动物分5组:0、15Gy、30Gy、45Gy、45Gy照射后30d,观察各组动物照射侧中耳黏膜杯状细胞的变化.[结果]中耳黏膜上皮在15Gy组无明显变化.30Gy组,咽鼓管及近咽鼓管鼓室口处黏膜水肿、增厚,杯状细胞明显增加.45Gy组和45Gy照射后30d组咽鼓管及近咽鼓管鼓室口处黏膜与正常组比较明显增厚,杯状细胞明显增加,而鼓岬部黏膜缺乏杯状细胞,放射前后未发现变化.[结论]在放射治疗早期,随着放射剂量的增加,咽鼓管及近咽鼓管鼓室口处黏膜杯状细胞明显增加,增加的杯状细胞将引起黏液的分泌增加,其与放射所致纤毛功能损害共同导致咽鼓管功能损害,引起渗出性中耳炎并使之加重.     

扇形束CT引导头颈肿瘤根治性放疗摆位精准度分析

目的 定量探讨体重变化对摆位误差的影响并建立预测模型,利用联影加速器的扇形束CT图像引导技术来分析误差来源。方法 针对在联影uRT-linac 506c加速器上接受根治性放射治疗(简称放疗)的头颈肿瘤患者,常规采用扇形束CT引导的放疗(FBCT-RT),频率如下:前3次均采用FBCT-RT,之后每周1次FBCT-RT。分析患者三维方向的摆位误差。分别在首次定位CT时秤取患者基线体重(w_(0))以及放疗过程中FBCT扫描当日的周次体重(w_(1)~w_(6))。计算放疗期间患者体重相对于w_(0)的每周体重变化比率(Δw|w_(0)-w_(1~6)/w_(0)×100%|),按患者的Δw分4组:A组(Δw<2%)、B组(2%≤Δw<4%)、C组(4%≤Δw<6%)和D组(Δw≥6%)。同一患者的周次摆位误差数据会根据当时的体重变化比率进入到不同组别。用方差分析比较4组间摆位误差;用单因素线性回归模型及ROC曲线法建立体重变化与三维摆位误差关联的预测模型并给出各体重变化段摆位误差的95%单侧参考值范围。结果 2021年9月~2022年6月共有50例头颈肿瘤患者进入研究。4组间垂直方向摆位误差(VRT)比较差异有统计学意义(P<0.05),但头脚方向(LNG)和左右方向(LAT)的摆位误差无统计学意义(P>0.05);对体重指数(BMI)≥24 kg/m^(2)人群,当4%≤Δw<6%,VRT有95%的概率控制在2.98 mm内;对BMI<24 kg/m^(2)人群,即便当4%≤Δw<6%,VRT也有95%概率控制在1.93 mm内。两大人群体重变化比率的cut-off值为3.3%时,预测本次VRT达2 mm以上的敏感度为93.3%,特异度为33.7%。对Δw≥6%,颈部脂肪厚度是影响VRT方向摆位误差的重要因素。结论头颈肿瘤放疗期间的体重下降会增大VRT摆位误差。BMI≥24 kg/m^(2)人群体重减轻后,头颈脂肪层明显变薄,更容易增大摆位误差。应当对BMI≥24 kg/m^(2)且体重减轻超过6%的患者追加锥形束CT扫描以评估重新定位时机。     

豚鼠中耳黏膜早期辐射反应扫描电镜研究

目的：观察不同剂量放疗后中耳黏膜超微结构变化规律。方法：豚鼠左侧卧位，γ射线照射右侧耳，300cGy/F,5次／周；12只豚鼠分为照射15Gy组、30Gy组、45Gy后30天组，3只未照射作为对照，取中耳黏膜行扫描电镜观察。结果：中耳黏膜上皮在低剂量照射时无明显变化，随着剂量的增加，中耳腔内出现渗出，中耳黏膜纤毛、微纤毛可发生脱落、融合、倒伏、方向改变。结论：在实验观察时间内，放射后中耳黏膜纤毛结构随着剂量和时间的变化而改变，在放射早期、剂量较小时黏膜纤毛结构、功能可能正常，随剂量增加将会恶化。     

氨磷汀对早期中耳放射损伤防护作用的研究

目的探讨氨磷汀对早期中耳放射损伤的防护作用。方法将38只豚鼠分为A、B、C、D、E5组,其中E组为空白对照,A、C组为单纯照射,B、D组为照射加用氨磷汀。照射豚鼠以60钴γ射线照射右耳,3.0Gy/次,总剂量45Gy,每周5次。加用氨磷汀的豚鼠每次照射前30min腹腔内注射氨磷汀100mg/kg。分别于照射45Gy后第2天和第30天处死豚鼠,行光镜及扫描电镜检查,观察各组豚鼠照射侧中耳黏膜病理和超微结构改变。结果经45Gy射线照射后第2天,豚鼠中耳黏膜上皮增厚,炎性细胞浸润,纤毛倒伏、融合,渗出增多;照射后第30天中耳黏膜上皮纤毛脱落、减少,损伤加重;照射前应用氨磷汀的豚鼠中耳黏膜均未见明显损伤;未用药组较用药组中耳黏膜厚度及白细胞浸润数增高(均P<0.01)。结论射线可致中耳黏膜黏液纤毛输送系统功能受损,并随时间推移而加重;氨磷汀可以减轻中耳的早期放射损伤,可望用于临床。