rmhTNF-α在肺癌细胞A549中的作用

肺癌对人类健康造成了巨大威胁。目前临床上的治疗以化疗、放疗和生物治疗为主。肿瘤坏死因子(tumor necro-sis factor,TNF)为内源性免疫调节因子,对多种肿瘤细胞有直接细胞毒作用,是迄今为止发现的抗肿瘤效应最强的生物因子。国内外许多学者通过改变TNF的结构寻找高效、低毒的TNF突变体,并取得较大进展。2003年4月中国SFDA批准上市的国家一类新药———重组改构人肿瘤坏死因子(re-combinant mutant human tumor necrosis factor alpha,rmhTNF-α),是应用蛋白质工程技术改造天然TNF-α而制成的高活性、低毒性的基因工程TNF-α。有…     

rm hTNF-α联合吉西他滨杀伤人肺腺癌细胞A549作用研究

背景与目的 目前,晚期非小细胞肺癌患者化疗效果已达平台,生物治疗与化疗联合使用可明显改善此类患者的治疗效果.本课题旨在研究rmhTNF-α联合吉西他滨对人肺腺癌细胞A549的杀伤作用及其作用机制.方法 应用CCK-8法检测不同浓度rmhTNF-α及吉西他滨对A549细胞抑制率,应用细胞生长曲线描述经rmhTNF-α、吉西他滨干预过的A549细胞增殖情况,应用流式细胞仪检测各药物处理组48 h的细胞周期分布及凋亡率,并用光学显微镜及透射电子显微镜观察A549细胞形态及超微结构.结果 CCK-8检测结果及细胞生长曲线均提示rmhTNF-α不仅具有抑制A549细胞生长作用,而且可以增强吉西他滨对A549细胞杀伤作用;FCM显示两药联合组可促使A549细胞阻滞在S期,降低G2/M期比率;凋亡比率以吉西他滨 rmhTNF-α组最明显,光镜及电镜下观察结果均能明显观察到A549细胞呈凋亡形态学改变.结论 rmhTNF-α通过诱导人肺腺癌细胞A549细胞凋亡及细胞周期阻滞,从而增强吉西他滨对其的杀伤作用.     

肿瘤坏死因子在肿瘤研究和治疗领域中的新进展

TNFα引发受体诱导的信号传导中的细胞凋亡是其抗肿瘤的分子机理。NFκB活化与TNFα毒副作用有关。 TNFα在临床前的研究中发现有抗新生血管形成作用。另外，本文还介绍了临床研究中用隔离性肢体器官灌流法导入TNFα治疗实体瘤的进展；以及近期国内外TNFα变构体研究的进展。