中国食管癌高发区食管原发性腺癌组织病理学研究Ⅰ．食管原发性腺癌的临床病理学分析

中国食管癌高发区河南省近１５年（１９８０～１９９４）病理确诊的７３６４例食管癌中，其中食管原发性腺癌（ＰＥＡ）２３９例，占３．２５％。通过对２３９例ＰＥＡ手术标本（包括早期癌２０例，其余为中、晚期癌）切片系统观察，指出中国食管癌高发区ＰＥＡ主要起源于食管固有腺体的各级导管部分。ＰＥＡ的病理组织学可分６型：腺导管癌（１０９例）、腺鳞癌（５４例）、腺样囊性癌（２９例）、粘液表皮样癌（２０例）、基底细胞样癌（１５例）、胃型腺癌（１２例）。每型的组织图象及预后均各有特点，提示ＰＥＡ组织学再分型有意义。     

宁夏急性感染性腹泻病原流行病学研究

1985年4月~1988年1月对宁夏进行腹泻病原流行病学的研究,检出腹泻病原8种,合计检出率为41.16%,检出率列前四位的病原顺次是志贺氏菌(19.59%)、轮状病毒(10.07%)、沙门氏菌(4.76%)和致病性大肠菌(4.20%),合计占检出全部病原的93.85%。志贺氏菌中B群占80.44%,以2a为主。沙门氏菌中鼠伤寒沙门氏菌占85.71%。不同年龄组的检出率为27.21~59.89%,<1岁组及50岁以上组检出率较低,20~49岁组检出率最高(59.89%)。季节检出率波动于31.25~50.13%,以秋季最高,冬季最低,各季节志贺氏菌均居首位。轮状病毒春秋季检出率较高。病原检出率在性别、回、汉民族及城乡间无显著性差异。     

食管癌发生发展过程中TRAIL和Survivin蛋白的表达研究

目的探讨食管癌发生发展过程中TRAIL、Survivin蛋白的表达及与食管癌病理特征的关系。方法采用免疫组化SP法对60例食管癌手术后大体标本中食管正常黏膜、单纯增生、不典型增生及浸润癌组织进行检测及分析。结果TRAIL蛋白从正常黏膜一单纯增生一不典型增生一浸润癌呈渐进性低表达，而Survivin蛋白则呈渐进性高表达。食管浸润癌组织中TRAIL蛋白的低表达与Survivin蛋白的高表达呈负相关（r=-0．480，P〈0．01）。结论TRAIL和Survivin2种蛋白参与了食管癌的发生发展，两者的表达失调导致了食管癌的发生。     

转移抑制因子KAI1和E-Cadherin在食管癌组织中的表达及其意义

目的 探讨KAI1和E-Cadherin在食管癌中的表达及其意义。方法 用免疫组化S-P法检测KAI1和E-cadherin蛋白在60例食管癌及对应的食管正常黏膜组织中的表达情况。结果 在食管鳞癌组织中KAI1表达（50％）显著低于食管正常黏膜组织（81．67％）（P〈0．01）。食管一常组织中E-cadherin表达（80％）显著高于癌组织（41．67％）（P〈0．01）。KAI1低表达与食管癌病理分级、淋巴结转移及食管癌浸润深度无关（P〉0．05）；E-cadherin低表达与食管癌病理分级、淋巴结转移密切相关（P〈0．05），与食管癌浸润深度无关（P〉0．05）；两者表达皆与食管癌的人体分型无关（P〉0．05）。KAI1与E-cadherin表达无明显相关性（P〉0．05）：结论 E-cadherin的低表达与食管癌的淋巴结转移有关；KAI1低表达未见对食管癌浸润转移的影响；两者无协同作用。     

舌感觉神经末稍结构的显示方法改进

采用Bielschowsky镀银法对大白鼠、猫、狗舌上皮和固有层的感觉末稍进行了观察,重点技术环节有新的改进与体会,对神经末稍的特点进行了初步观察,简介如下:     

胎儿和成年人的胃肠粘膜上皮细胞cAmp和cGmp的免疫组化观察

从刮宫和水囊引产术取2—8胎月胎儿24例,从成年人胃肠患者手术远端取正常胃肠组织6例。采用SPA间接酶标免疫组化方法,显示胎儿的胃肠粘膜上皮细胞的cGmp—IR和cAmp—IR显色反应随胎龄月份增高逐渐加深,第七胎月后逐渐减弱接近成年人。胎儿的胃肠粘膜上皮细胞的基底端和游离端显色反应不同有极性。基底端显色较深游离端较弱。胎儿的胃肠粘膜上皮细胞cGmp—IR显色比cAmp—IR较强属cGmp>cAmp型。而成年人胃肠粘膜上皮细胞显色均较弱两者无差异属cGmp=cAmp型。成年人粘膜上皮细胞基底端和游离端显色近似,胎儿胃肠腺上皮比粘膜上皮显色较强和成年人近似。     

食管癌发生发展过程中P33/ING1、Survivin蛋白的表达

目的探讨食管癌发生发展过程中P33/ING1、Survivin蛋白的表达及其与食管癌病理特征的关系.方法采用免疫组化SP法检测P33/ING1、Survivin蛋白在60例食管癌手术后大体标本中食管正常黏膜、单纯增生、不典型增生、原位癌及浸润癌组织的表达.结果P33/ING1蛋白从正常黏膜→单纯增生→不典型增生→原位癌→浸润癌呈渐进性低表达,而Survivin蛋白则呈渐进性高表达.正常黏膜与不典型增生、原位癌及浸润癌中P33/ING1、Survivin蛋白的表达差异有统计学意义(P＜0.05);P33/ING1蛋白表达情况与食管癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关(P＜0.05).食管浸润癌组织中P33/ING1蛋白的低表达与Survivin蛋白的高表达呈负相关(r=-0.480,P＜0.01).结论P33/ING1、Survivin 2种蛋白与食管癌的发生发展密切相关,可作为肿瘤诊断的标志物.     

食管活检各级病变组织中Mcm5和PCNA的表达

目的研究食管癌发生发展过程中微小染色体维持蛋白5(Mcm5)表达的意义及与细胞增殖核抗原(PCNA)的关系.方法采用免疫组织化学S-P法检测22例食管正常黏膜(N)、19例不典型增生(DYS)、7例原位癌(CIS)及139例浸润癌(SCC)活检标本中Mcm5和PCNA的表达情况.结果①Mcm5和PCNA在食管由正常向癌转变的过程中,表达逐渐升高(P＜0.01),2者均与病变类型存在正相关关系,rs分别为0.574和0.479(P均＜0.001).②Mcm5的表达随着食管癌分化程度的降低而逐渐增高(rs=-0.219,P＜0.05),而PCNA的表达在Ⅰ、Ⅱ级鳞癌组织中逐渐升高,但在Ⅲ级鳞癌组织中降低,与分化程度无关(rs=-0.159,P＞0.05).结论Mcm5、PC-NA在食管癌变过程中能很好地反映细胞的增殖状况,Mcm5的表达可能与食管癌的预后有关.     

食管鳞癌组织中STAT3蛋白的表达及临床意义

目的 探讨食管鳞癌组织和癌旁正常黏膜组织中信号转导子和转录激活子3（STAT3）的表达及与食管鳞癌发生发展的关系.方法 应用免疫组化SP法检测122例食管鳞癌及其癌旁正常黏膜组织中STAT3蛋白的表达.结果 食管鳞癌组织中STAT3蛋白表达阳性率为89.3%,明显高于癌旁正常黏膜组织的77%（P＜0.05）.Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级食管鳞癌组织中STAT3蛋白的阳性率分别为73.7%、89.5%和100%,Ⅲ级中STAT3蛋白的阳性率显著高于Ⅰ级（P＜0.05）.浸润至深层（深肌层和外膜）的食管鳞癌组织中STAT3蛋白阳性表达率为92.8%,明显高于浸润至浅层（黏膜和浅肌层）食管鳞癌组织的76%（P＜0.05）.STAT3的表达与淋巴结转移无关（P＞0.05）.结论 STAT3蛋白过度表达与食管鳞癌的发生发展及恶性演进有关,STAT3有望成为评估食管癌预后的一个新标志物.