微创Ivor-Lewis食管切除术在食管胃结合部腺癌中的应用

目的探讨微创Ivor-Lewis食管切除术(minimally invasive Ivor-Lewis esophagectomy,MI-ILE)治疗食管胃结合部腺癌的可行性。方法回顾性分析2018年1月~2019年6月MI-ILE治疗食管胃结合部腺癌48例资料。SiewertⅠ型11例,Ⅱ型31例,Ⅲ型6例。病灶距门齿距离(38.8±2.5)cm。结果手术时间(250.8±42.0)min,术中出血(120.3±67.0)ml。均行R0切除。27例术前新辅助治疗,26例(96%)术后病理显示部分缓解。清扫淋巴结(28.6±10.6)枚,36例淋巴结转移(8.0±5.0)枚。术后吻合口漏2例(4%),1例手术治疗,1例保守治疗,均痊愈。术后住院日(9.7±3.2)d。平均随访14个月(5~22个月),肿瘤均无复发,无死亡。结论MI-ILE治疗食管胃结合部腺癌可以保证满意的上下切缘和足够的淋巴结清扫范围,手术安全可靠。     

TRP14促进非小细胞肺癌细胞增殖移动的作用机制研究

目的 探究硫氧还蛋白相关蛋白14(thioredoxin-related protein 14 kDa,TRP14)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖移动过程中的功能及其作用机制.方法 利用肿瘤基因图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数...     

肺力咳胶囊联合阿莫西林治疗急性气管–支气管炎的临床研究

目的探讨肺力咳胶囊联合阿莫西林治疗急性气管–支气管炎的临床效果。方法选取2016年6月-2019年6月北京市东城区第一人民医院收治的96例急性气管–支气管炎,随机分为对照组和治疗组,每组各48例。对照组口服阿莫西林胶囊,0.5g/次,3次/d。治疗组在对照组治疗基础上口服肺力咳胶囊,3粒/次,3次/d。两组均连续治疗2周。比较两组的临床疗效,比较两组典型症状的消失时间、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞百分率(NEUT%)异常情况、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-8、超敏C反应蛋白(hs-CRP)。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别是83.3%、95.8%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组在典型症状咳嗽、咳痰的消失时间上均显著短于对照组(P<0.05)。两组治疗后WBC、NETU%异常率均显著低于治疗前(P<0.05);但治疗后,治疗组血象情况优于对照组同期(P<0.05)。两组治疗后血清各项炎症标志物(TNF-α、IL-8、hs-CRP)水平均显著低于治疗前(P<0.05),且治疗组下降更显著(P<0.05)。结论肺力咳胶囊联合阿莫西林治疗急性气管–支气管炎整体疗效良好,可迅速减轻患者症状,恢复血象,拮抗机体炎症反应,具有一定的临床推广应用价值。     

siRNA 沉默artemin 蛋白对食管癌TE11细胞侵袭能力的影响

目的:通过siRNA 干扰技术沉默ARTN 基因在人食管癌细胞TE11中的表达,研究其对人食管癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:设计并合成3 条特异性针对ARTN 基因的siRNA ,构建了真核表达载体pSilencer 2.1-ARTN-siRNA,转染到TE11细胞中,经Real-time PCR和Western blot检测ARTN 在mRNA 和蛋白水平的表达;通过MTT 比色法、细胞划痕实验和Boyden小室侵袭实验观察转染pSilencer 2.1-ARTN-siRNA 后细胞增殖、迁移和侵袭能力的改变。结果:转染重组质粒pSilencer 2.1-ARTN-siRNA后人食管癌细胞TE11中ARTN 的mRNA 表达受到抑制,蛋白表达降低;通过体外实验表明,细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力均减弱。结论:siRNA 沉默ARTN 基因的表达可降低人食管癌细胞TE11的增殖、迁移和侵袭能力,ARTN 可能是食管癌的一个生物治疗靶点,有望成为治疗食管癌的新途径。      

小整合膜蛋白22在肺癌恶性进展中的作用机制研究

目的 探讨小整合膜蛋白22(SMIM22)在肺癌恶性进展中的作用及分子机制。方法 使用TCGA数据库获取SMIM22在肺癌组织中的表达水平；在H1299和H1975细胞中干扰SMIM22基因表达，定量聚合酶链反应（qPCR）观察其干扰效果并用CCK8检测干扰对肺癌细胞增殖的影响、流式细胞术检测干扰肺癌细胞凋亡和周期的影响；蛋白免疫印迹（Western Blot）检测干扰SMIM22对H1299细胞中p-MEK、MEK和c-myc蛋白水平的影响；qPCR检测干扰SMIM22对c-myc下游基因Cyclin D2、Cyclin E1、CDK2和CDK4的mRNA表达的影响。结果 与癌旁组织相比，SMIM22在肺癌组织中表达升高（P<0.05）;SMIM22高表达与肺癌患者不良预后相关。SMIM22表达降低，能抑制肺腺癌细胞增殖、促进细胞凋亡并将细胞周期阻滞在G0/G1期。敲低SMIM22后，与MEK-MYC通路相关的蛋白（如p-MEK、 c-MYC）表达水平降低，相关基因（如Cyclin D2、Cyclin E1、CDK2、CDK4）表达水平也降低（P<0.05）。结论 SMI...