排序方式: 共有8条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
2.
3.
目的探讨木犀草素通过结缔组织生长因子(CTGF)/表皮生长因子受体(EGFR)通路对人结肠癌细胞LoVo增殖和凋亡的影响。方法MTT法确定木犀草素半数抑制质量浓度、作用时间。将细胞实验分为阴性对照组、阳性对照组、木犀草素低、中、高剂量组。阴性对照组细胞不进行处理,阳性对照组用40 μg/L西妥昔单抗干预,木犀草素低、中、高剂量组分别用20、40、80 μg/L木犀草素干预。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,蛋白印迹法检测细胞CTGF、EGFR、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸酶3(Caspase-3)蛋白水平。结果MTT法确定木犀草素半数抑制质量浓度40 μg/L,半数抑制时间24 h。随着木犀草素质量浓度增加,LoVo细胞增殖率降低(P<0.05)。与阴性对照组比较,其余各组细胞凋亡率、Bax和Caspase-3蛋白均增加,细胞CTGF、p-EGFR/EGFR、Akt和Bcl-2蛋白均降低(P<0.05)。与阳性对照组比较,木犀草素各剂量组细胞凋亡率、Bax和Caspase-3蛋白均降低,细胞CTGF、p-EGFR/EGFR、Akt和Bcl-2蛋白均增加,且随木犀草素剂量增加呈剂量效应关系(P<0.05)。结论木犀草素抑制LoVo细胞增殖,诱导LoVo细胞凋亡,其机制可能与抑制CTGF/EGFR通路的激活有关。 相似文献
4.
5.
目的 探讨二氢青蒿素(DHA)联合顺铂(CDDP)对人胃癌SGC7901细胞生长的影响及作用机制.方法 体外培养人胃癌SGC7901细胞,分为对照组、DHA组、CDDP组和DHA+DDP联用组,MTT比色法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期分布情况及凋亡的百分比;RT-PCR和Western blotting分别测定Cyclin D1、P21、Caspase-3的mRNA和蛋白的表达水平.结果 DHA和CDDP都能明显抑制SGC7901细胞增殖,DHA+CDDP组抑制强度明显高于单一药物处理组,二者具有协同抑制作用;与对照组相比,DHA和CDDP均能使细胞周期阻滞于G1期,细胞凋亡率明显增加(P<0.05),DHA+CDDP作用组停滞在G1期细胞比例及细胞凋亡率均显著高于单独DHA或CDDP处理组(P<0.05);与对照组相比,DHA或CDDP处理组Cyclin D1 mRNA和蛋白表达下降、P21和Caspase-3 mRNA和蛋白表达上升(P<0.05),DHA+CDDP组细胞Cyclin D1 mRNA和蛋白水平显著低于单用组(P <0.05);P21和Caspase-3 mRNA和蛋白水平显著高于单用组(P<0.01).结论 DHA与CDDP联用对胃癌细胞的抑制具有协同作用,其作用机制可能与下调Cyclin D1和上调P21、Caspase-3基因表达,阻滞细胞周期进程和促进细胞凋亡有关. 相似文献
6.
目的探讨加速超分割(CAF)同步卡培他滨再程放疗治疗直肠癌术后复发的疗效及对免疫功能的影响。方法选取2014年5月至2016年9月在河北省唐山市开滦总医院行直肠癌术后复发患者71例。所有患者应用CAF同步卡培他滨再程放疗治疗,CAF 1.2Gy/f,每日2次,每次间隔6h,卡培他滨850ms/m2,每日2次,口服。放疗结束后化疗2个疗程。结果 71例患者中有2例患者因重度腹泻停止化疗,退出研究。69例患者中完全缓解11例(15.94%),部分缓解42例(60.87%),病情稳定12例(17.39%),病变进展4例(5.80%),临床总有效率为76.81%。患者1年生存率为84.06%,局部控制率为59.64%;2年生存率为62.32%,局部控制率为42.64%。患者经过再次化疗后T淋巴细胞水平与化疗前比较,差异无统计学意义(P0.05)。69例患者出现肝功能损伤2例(2.90%)、肾功能损伤1例(1.49%)、消化道反应21例(30.43%)、周围神经炎8例(11.59%)。所有不良反应均小于Ⅳ级,均可耐受。结论 CAF同步卡培他滨再程放疗治疗直肠癌术后复发可提高局部控制率、延长生存期,对T淋巴细胞水平影响较小,不良反应轻,安全性较好。 相似文献
7.
[摘要] 目的:探讨lncRNA XIST(XIST)通过调控miR-337-3p/HOXC8 分子轴介导胃癌发展进程的分子机制。方法:选取2013 年3 月至2018 年1 月河北省唐山市开滦总医院普通外科手术切除的58 例胃癌组织和对应的癌旁组织标本,以及人胃癌细胞系AGS、MGC803、HGC27 和人胃黏膜细胞GES-1,用qPCR检测胃癌组织和细胞系中XIST 和miR-337-3p 的表达水平。将XIST敲降载体、miR-337-3p mimics/inhibitor 和HOXC8 过表达载体转染进AGS细胞,用CCK-8、Transwell 实验检测AGS细胞的增殖及侵袭能力,用WB检测HOXC8 及上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达水平。用双荧光素酶报告基因验证XIST、miR-337-3p 和HOXC8 的靶向关系。结果:XIST在胃癌组织和细胞系中高表达(均P<0.01)。敲降XIST 显著抑制AGS细胞的增殖、侵袭和EMT(P<0.05 或P<0.01)。XIST 靶向作用miR-337-3p 并下调其表达,HOXC8 是miR-337-3p 的靶基因。敲降XIST 通过靶向上调miR-337-3p 对HOXC8 表达的抑制作用,从而抑制AGS细胞增殖、侵袭和EMT(P<0.05 或P<0.01)。结论:敲降XIST 可抑制AGS 细胞增殖、侵袭和EMT,其作用机制是通过靶向miR-337-3p 并下调HOXC8的表达。 相似文献
8.
1