排序方式: 共有60条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
以博莱霉素气管内给药复制大鼠肺纤维化模型,并给予地塞米松腹腔注射观察其抗肺纤维化的作用,于注药后第2周和第4周博莱霉素组的肺系数,HP含量均明显增6高,病理有典型的肺泡炎和肺纤维化表现。 相似文献
2.
雷公藤T4单体治疗肺纤维化的实验观察 总被引:24,自引:0,他引:24
雷公藤T4单体治疗肺纤维化的实验观察钟殿胜朱元珏郭子建陈光瑾陈勇肺间质纤维化预后较差,目前临床上主要用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂进行治疗,但疗效不满意。本实验采用气管内注入博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,观察雷公藤T4单体是否对肺纤维化的形成及对胶原基... 相似文献
3.
患者女,54岁,因“干咳2个月,发现右下肺叶巨大肿物10 d”于2010年11月3日入院.入院前2个月,患者无诱因出现干咳,夜间明显,无发热、咯血、胸痛及盗汗等.入院前10天就诊,X线胸片示右下肺巨大占位性病变(图1),胸部CT平扫及增强扫描右下肺可见10.3 cm ×7.5 cm×13 cm大小的类圆形软组织肿块,边缘光滑并有包膜,增强扫描病变呈明显不均匀强化;右肺中间干支气管内可见直径约1.0 cm的结节影,纵隔内未见肿大淋巴结.首先考虑恶性肿瘤性病变(图2~4),为进一步诊治收入天津医科大学总医院.患者既往体健,否认吸烟、饮酒和石棉接触史. 相似文献
4.
丝氨酸-苏氨酸激酶11(serine/threonine kinase11,LKB1)的胚系突变可以引起Peutz-Jeghers综合征(PJS)[1].PJS是一种常染色体显性遗传性疾病,其肿瘤的发生率是普通人群的10~18倍[2].研究结果显示,散发性肿瘤中LKB1突变罕见,但在非小细胞肺癌(NSCLC)中,LKB1的突变率可达30%. 相似文献
5.
特发性肺间质纤维化的治疗及进展 总被引:2,自引:0,他引:2
特发性肺间质纤维化(IPF)在病理上为广泛严重肺泡炎症、肺血管床破坏,并逐渐形成以间质纤维化为特征的疾病。绝大多数病人呈隐匿性发展,以50~70岁为多见,预后极差,病人的生存时间为2~10年,半数以上5年内死亡。 相似文献
6.
7.
8.
1临床资料
患者,女性,24岁,主因“间断咳嗽、咳痰10月,发现纵隔肿物2天”于2011年10月26日入院.患者10个月来间断出现咳嗽,与闻刺激性气体无关,伴少量咳痰,每次持续约1周,无发烧、胸痛、胸闷和气促.自述6个月前曾在外院查胸部X线,未见异常.入院前2天在我院查胸部CT:“前纵隔不规则软组织密度影,最大径线约为57 mm,其内密度不均,病变与升主动脉及肺动脉分界不清,邻近肺组织受压”.为进一步诊治收住我院.患者自发病以来,精神、食欲可,体重无著变,运动正常,四肢有力.既往否认结核病史;否认放射性物质和化学物接触史. 相似文献
9.
背景与目的 表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)高表达和突变与40%左右的肺癌有关,已成为靶向治疗药物研究热点;随着Gefitinib和Erlotinib作为EGFR酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)代表药物应用于临床,继而产生的耐药现象亦成为临床一大难题,部分耐药机制仍不清楚.本研究探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞系H1650耐药机制.方法 选用real-time RT-PCR检测EGFR野生型NSCLC细胞系中EGFR mRNA表达水平;MTT检测癌细胞对Erlotinib的药物敏感性;Western blot检测EGFR突变NSCLC细胞系突变情况和Erlotinib及PI3K抑制剂(LY294002)对EGFR突变型NSCLC细胞下游信号蛋白磷酸化水平的影响.结果 EGFR野生型细胞系中,EGFR mRNA表达水平高低不一,但均对Erlotinib耐药;EGFR突变型细胞系中,HCC827和H1650为同种突变类型,HCC827对Erlotinib敏感,H1650则相对耐药;检测显示,H1650细胞中PTEN表达缺失,给予Erlotinib和LY294002处理后,HCC827中P-AKT明显被抑制,但H1650中p-AKT下调不明显.结论 在NSCLC细胞系中,Erlotinib药物敏感性与EGFR的mRNA表达高低无关,但与EGFR的突变类型有关;H1650对Erlotinib相对耐药可能与PTEN缺失导致的P-AKT持续活化有关. 相似文献
10.