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1.
1997年1月-2005年6月,我科共收治腰部刀刺伤患者65例。现将其中经腰肋部斜切口(lumbocostal oblique in- cision)探查的28例报告如下。  相似文献   
2.
3.
声带息肉161例分类手术治疗的体会钟健略,邹苑斌,徐宏胜声带息肉应根据大小、部位、手术难度、医疗设施及患者健康状态等,实施不同的手术方案,以达到最佳疗效。自1985年以来,我科共收治手术治疗161例,报告如下。l资料与方法男98例,女63例。年龄17...  相似文献   
4.
发达的制造业使东莞市聚集了大量的外来务工人员,截至2012年末,东莞常住人口达829.23万人,其中外来常住人口达642.21万人[1].作为这座城市的庞大群体,外来务工人员在为该市发展做出贡献的同时,身体健康却得不到保障.为此,通过调查该人群的健康现状及其社区卫生服务利用情况,发现健康隐患进而探索有针对性的健康促进策略.  相似文献   
5.
通过观察人肝癌和癌旁肝组织中c fms癌基因异常表达规律及结构变化 ,探讨其异常激活机制与点突变在肝癌中的关系及意义。一、材料与方法1.取病理学证实的同一人份肝癌及癌旁肝组织 30例 ,其中男 2 5例 ,女 5例 ,平均年龄 32 .5岁。正常肝组织 5例 ,胎肝组织 5例。2 .选择c fmscDNA第 386~ 40 8位氨基酸间亲水性密集片段 ,以固相法合成多肽 ,经高效液相色谱仪纯化后 ,致敏新西兰兔 ,制备抗c fms癌基因抗体 ,免疫印迹法检测抗体效价为 1∶12 0 0。3 .按免疫组化法 (ABC法 )进行组织标记。4.提取免疫组化阳性表达的肝癌及…  相似文献   
6.
7.
生物体内尿酸代谢异常可导致多种疾病的发生.新近发现,葡萄糖转运子家族中的葡萄糖转运子9除了转运葡萄糖外,还在尿酸的转运中起重要作用,其转运过程还受到pH、葡萄糖和雌激素等的影响.而葡萄糖转运子9的变异也会造成代谢病的发生.因此,针对葡萄糖转运子9的尿酸转运机制和相关药物的研究,将为临床上控制高尿酸血症和相关心血管病的发生提供新的思路.  相似文献   
8.
目的 研究代谢综合征(MS)大鼠主动脉过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)表达与血管重构和功能改变的关系.方法 健康8周龄雄性Wistar大鼠30只随机分为正常对照组(n=15)和MS组(n=15).MS组大鼠高脂饮食喂养24周建立MS模型.喂养连续期间检测鼠尾血压、血糖、胰岛素、血脂,24周喂养结束行葡萄糖耐量试验和高胰岛素-正常血糖钳夹试验,然后处死动物,取部分腹主动脉组织行HE染色和油红O染色,观察组织形态学改变,用图像分析系统测定内膜及中膜面积;应用多道生理仪测血管反应性,评价血管功能.取主动脉组织采用Western blot方法检测PPARγ、PPARδ和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达.结果 1)MS组体质量、内脏脂肪、血压、血浆三酰甘油(TG)显著增加(P<0.05或P<0.01),且存在严重的胰岛素抵抗[GIR(1.3±0.8) vs (7.0±1.7)mg/(kg·min),P<0.01]和糖耐量减退,表现为典型的MS特征;2)与对照组相比,MS组大鼠主动脉内皮依赖和非依赖舒张功能减退;3)与对照组相比,MS组大鼠主动脉内膜增厚,中膜层平滑肌细胞增殖明显,内膜面积/中膜面积值增高,油红染色显示动脉粥样硬化明显;4)MS组大鼠主动脉PPARγ蛋白表达明显高于对照组,而PPARδ和eNOS表达明显减低.结论 MS大鼠主动脉结构重构明显和舒张功能障碍,血管组织PPARγ蛋白表达增加,而PPARδ表达减低,可能致脂质积聚,加剧炎症反应,并抑制eNOS表达,这可能是MS血管结构和功能改变的机制之一.  相似文献   
9.
患者女,30岁。因“反复呕吐半月余”于2006年5月15日入院。患者入院前半月余无明显诱因剧烈呕吐黄绿色胃内容物,非喷射性,餐后明显,每日10余次,伴恶心、腹胀、头晕、乏力。无反酸、烧心、腹痛、心悸、头痛等不适。精神、胃纳欠佳,尿量略减少,大便正常,体重减轻约10kg。体检:  相似文献   
10.
目的观察高糖和高胰岛素对几个调控血管平滑肌细胞(VSMC)舒缩功能信号分子的作用,探讨糖尿病并发高血压的分子机制。方法将培养的大鼠主动脉VSMC随机分成对照组、高糖组(葡萄糖浓度25 mmol/L)、高胰岛素组(胰岛素浓度50μU/ml)、高糖+高胰岛素组、生理浓度胰岛素组(胰岛素浓度10μU/ml)、高糖+生理浓度胰岛素组。蛋白免疫印迹法测定细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、小分子鸟苷酸蛋白A(RhoA)、Rho激酶-1(ROCK-1)蛋白表达,比率荧光倒置显微镜检测细胞内钙水平([Ca2+]i)。结果高糖组iNOS、eNOS表达减少,[Ca2+]i升高,RhoA、ROCK-1表达明显升高;高胰岛素组iNOSe、NOS表达明显升高,[Ca2+]i明显降低,RhoA、ROCK-1无明显改变;生理胰岛素组iNOSe、NOS表达明显升高,[Ca2+]i、RhoA、ROCK-1无明显改变;当同时给予胰岛素和葡萄糖刺激时,胰岛素可拮抗高糖对上述4种分子的蛋白表达及[Ca2+]i的增加。结论高糖损害VSMC正常收缩舒张功能,而胰岛素可拮抗高糖对VSMC收缩舒张功能的损害作用。  相似文献   
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